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1.
2.
胃黄斑瘤是胃黏膜固有层泡沫样细胞沉积的一种病变,近年来其发病率呈上升趋势,研究表明其与慢性萎缩性胃炎和早期胃癌呈正相关性。杨晋翔教授治疗慢性萎缩性胃炎伴胃黄斑瘤,根据其"虚、滞、热、瘀"的病理特点,强调综合施治,重视通降、通补、调气和血,并注重胃心同治,常获良效。 相似文献
3.
目的探讨急性胰腺炎的中医证候特点及其证候分布的相关影响因素。方法采集105例急性胰腺炎患者的临床资料,分析患者的中医证候分布特点及相关因素对证候分布的影响。结果急性胰腺炎的中医证型分布比例从高到低依次为肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁气滞证、瘀毒互结证和内闭外脱证,肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁气滞证所占比例明显高于其余2个证型(P均0.05)。肝郁气滞证和瘀毒互结证在春夏季节分布较多,肝胆湿热证在夏秋季节分布较多,腑实热结证在秋冬季节分布较多。肝郁气滞证在饮食不当、胆管疾病和原因不明病因中分布较多,肝胆湿热证在胆管疾病和饮食不当病因中分布较多。腑实热结证、瘀毒互结证、内闭外脱证的重症发生率较高,肝郁气滞证的重症发生率明显低于腑实热结证、瘀毒互结证、内闭外脱证(P均0.05),肝胆湿热证的重症发生率明显低于瘀毒互结证和内闭外脱证(P均0.05)。结论肝胆湿热证、腑实热结证和肝郁气滞证是急性胰腺炎最主要的3个证型,急性胰腺炎的证候分布与发病季节、病因和临床类型有关。 相似文献
4.
目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)模型大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组50只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 m L/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,3种因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型。28周末造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组(中药组),每组各10只,均给予SPF级动物标准饮食喂养,并且每天灌胃1次,维酶素组予维酶素悬浊液2 m L/kg(即维酶素0.3 g/kg),中药组予益气化瘀解毒中药3 m L/kg(含生药9 g/kg),模型组予生理盐水3m L/kg。12周后即实验第40周末处死全部大鼠。选用Western blot法对各组大鼠胃窦部黏膜组织中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达进行检测。结果模型组EGFR蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组比较有显著性差异(P0.05)、与空白组比较无显著性差异(P0.05)。模型组ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组、维酶素组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与空白组比较也有显著性差异(P0.01)。模型组p-ERK1/2蛋白表达最高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P0.01),中药组与维酶素组有显著性差异(P0.01)、与空白组比较无显著性差异。结论益气化瘀解毒法可显著抑制EGFR的高表达及EGFR/MAPK细胞信号转导通路的异常激活,这可能是其治疗CAG伴Dys、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一。 相似文献
5.
中药慢肝消治疗酒精性肝病的临床研究 总被引:8,自引:2,他引:8
目的观察中药复方慢肝消对酒精性肝病的治疗效果.方法酒精性肝病92例,分治疗组64例,对照组28例.治疗组用慢肝消,对照组用加味逍遥散.治疗组和对照组中脂肪肝分别为13例(120%)和9例(321%),肝炎分别为19例(277%)和6例(321%),肝硬变分别为22例(344%)和9例(321%),混合型各为10例(156%)和4例(143%).临床主要表现为纳呆、腹胀、胁胀或痛,呕恶便溏,乏力.3mo1疗程,观察结束后,对症状、体征、肝功能、胶原代谢,及免疫功能等方面的变化进行分析研究.结果治疗组临床治愈5例,显效36例,好转19例,无效4例,总有效率为938%,对照组临床治愈0例,显效12例,好转8例,无效8例,总有效率为714%.结论慢肝消具有改善肝功能,抗肝纤维化,调解免疫功能的作用,明显优于对照组 相似文献
6.
反流性食管炎为常见的消化系统疾病之一,属于中医学“吐酸”范畴,受“诸呕吐酸,皆属于热”影响,多认为本病病机为肝火犯胃,胃失和降。然此病病机多端,病性复杂,不仅与肝相关,而且和胆、三焦密切相关,胆与三焦同属少阳,而肝属厥阴,故从厥阴少阳论治反流性食管炎更为恰当。本文详细阐明了厥阴与少阳的生理功能,即推动、疏利全身气机,特别是中焦脾胃气机,同时深入挖掘本病发生病机,总结出厥阴风木冲逆、少阳枢机不利是“吐酸”常见病机,采用疏解少阳、清化湿热、平调寒热、健脾疏肝四个常用治法,从而达到治疗反流性食管炎的目的,为临床治疗反流性食管炎提供新的思路。 相似文献
7.
肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳皮下注射并给予高脂低蛋白饲料、30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型.将68只雄性SD大鼠随机分为正常组11只,模型组15只,阳性对照组14只,肝心宁高剂量组14只,肝心宁低剂量组14只.6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果 与模型组比较,肝心宁高、低剂量组肝纤维化程度明显减轻,α-SMA及TIMP-1蛋白表达均明显降低,MMP-13表达明显升高.结论 肝心宁抑制大鼠肝纤维组织形成作用可能与其降低α-SMA、TIMP-1蛋白表达并促进MMP-13蛋白表达有关. 相似文献
10.
消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(A)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多(P〈0.01),应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义(P〈0.01);正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。 相似文献