菱角皮中鞣质类成分研究

目的 分离鉴定菱角皮中抑制肿瘤细胞活性的成分.方法 采用MTT法对菱角皮提取物抗肝癌HepG2细胞活性成分进行活性追踪,采用液-液萃取提取活性部位,采用反相C18柱层析和Sephadex LH20排阻层析分离活性成分,用核磁和质谱等方法确定化合物结构.结果 从菱角皮85%乙醇提取物中分离得到两个主要成分,经质谱和核磁数据分析鉴定其结构为1, 2, 6-三没食子酰-β-D-葡萄糖(1)和1, 2, 3,6-四没食子酰-β-D-葡萄糖(2).MTT法分析表明,这两个化合物在400 μg/ml测试浓度下对肝癌HepG2细胞分别有44.2%和30.4%抑制率.结论 化合物1和2为首次从菱角皮中分离得到,这两个化合物对肝癌HepG2细胞生长的抑制活性也为首次报道.     

急性毒蕈中毒36例

急性毒蕈中毒在城乡组合式城市中时有发生,现将1995年1月～1999年12月收治的急性毒蕈中毒36 例报告如下：     

高效液相色谱法测定生化汤口服液中阿魏酸含量

建立测定生化汤口服液制剂中阿魏酸含量的方法。方法：采用高效液相色谱法以甲醇∶水（水中含１．０％冰乙酸）＝３７∶６３为流动相,ＳｈｉｍＰａｃｋｃｌｃＯＤＳ１５０ｍｍ×６．０ｍｍＩＤ为分析柱,紫外检测波长为３２２ｎｍ。结果：线性范围为０．００５～０．１０ｍｇ·ｍｌ－１,ｒ＝０．９９２５,测得平均回收率为９８．１％,ＲＳＤ＝１．７％,日内ＲＳＤ１．４％,日间ＲＳＤ＜１．５％。结论：本法简便、快速、灵敏可作为该制剂质量控制的有效方法。     

口腔颌面部间隙感染应用优质护理的效果分析

目的评价分析口腔颌面部间隙感染应用优质护理的临床效果。方法 78例口腔颌面部间隙感染患者,随机分成对照组和观察组,各39例。对照组患者采用常规护理方法 ,观察组患者采取优质护理。对两组患者焦虑自评量表得分、抑郁自评量表得分以及护理满意度进行比较。结果观察组焦虑自评量表得分和抑郁自评量表得分均显著高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组护理满意度显著高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论口腔颌面部间隙感染应用优质护理较常规护理能够有效地提高疗效,减少并发症,减少患者焦虑和抑郁情绪,提高患者的满意度。     

超声技术去除根管内充填物的临床应用

在根管治疗中，常常会遇到经过常规根管治疗失败的病例。如果不能有效地去除原有的根管内充填物，就不能顺利地完成根管治疗，甚至需要做根管外科手术或拔牙，给患者带来较大的痛苦。以前，去除根管内充填物多是采用机械和化学方法。超声技术的应用和不断改进给去除根管内充填物提供了更为     

健康教育对肿瘤病人的重要性

我院自2001年10月-2002年10月共收治肿瘤患者284例，年龄最大88岁，最小14岁，平均53岁。其中肺癌76例，占27％；胃癌54例，占19％；肠癌42例，占14％；乳癌52例，占18％；肝癌55例，占19％；其它5例，占3％。均经CT、胃镜、病理确诊。两年来我们对病人实施躯体护理、健康教育和院外指导于一体的整体护理，运用护理程序的科学方法为病人解决实际问题，取得了一定成效。现将方法介绍如下：     

刺果紫玉盘素J的体内外抗肿瘤作用

目的观察刺果紫玉盘素J(calamistrin J,Cal-J)的体内外抗肿瘤活性及其选择性。方法MTT法观察不同质量浓度的Cal-J对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞、人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人结肠癌Lovo细胞、肉瘤S180细胞5种肿瘤细胞系和正常人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖的影响,Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察Lovo细胞凋亡的形态变化。在S180荷瘤小鼠进行整体抑瘤实验,计算Cal-J的抑瘤率。结果Cal-J对NCI-H460、HepG2、HeLa、HELF、S180、Lovo等6种细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其IC50依次为>100、(91±4)、(60.5±2.4)、(39.3±1.7)、(38±4)、(25±4)μg/mL。其中对Lovo细胞株抑制作用最强,且呈剂量、时间双重依赖性。Cal-J作用48h后,荧光显微镜下可见Lovo细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征。Cal-J对荷瘤小鼠S180移植瘤的生长有明显的抑制作用,Cal-J高、中、低(90、30、10mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为51%、30%、17%,作用呈剂量依赖性。结论Cal-J对体外培养的多种人类肿瘤细胞和人胚肺成纤维细胞具有不同程度的细胞毒性作用,其中对人结肠癌Lovo细胞作用最强,并具有诱导细胞凋亡的作用。Cal-J还可抑制荷瘤小鼠S180移植瘤的生长。     

SC58125抑制IκBα降解调节TNF-α诱导的HT29细胞凋亡

目的观察非甾体类抗炎药SC58125与TNFα是否具有协同诱导HT29细胞的凋亡作用,同时探讨其可能的分子机制。方法用MTT、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术,观察SC58125/TNFα对HT29细胞增殖与凋亡的影响;用EMSA及Westernblot检测转录因子NFκB的结合活性及IκBα的表达。结果SC58125与TNFα在抑制HT29细胞增殖及诱导其凋亡方面具有明显的协同作用,TNFα使HT29细胞生长受到明显抑制,DNA发生典型的“梯型”变化;SC58125可明显增强TNFα抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,使HT29细胞凋亡率从11.2%±1.1%增加到53.9%±2.1%。凋亡过程中伴随Caspase3活性的激活;经TNFα刺激后的HT29细胞,IκBα迅速降解,NFκB的结合活性大大提高;而加入SC58125后,IκBα降解及NFκB的结合活性均明显受到抑制。结论SC58125与TNFα在诱导HT29细胞的凋亡方面具有明显的协同作用,这可能与SC58125抑制IκBα降解和激活Caspase有关。