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1.
我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
2.
化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的动物实验模型是研究体内化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的发病机制和评价各种治疗方法的重要条件。化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的实验研究进展缓慢,其主要原因是缺乏理想的动物模型。依文献报道,化疗药物性静脉炎模型主要以大白兔耳缘静脉注射长春瑞滨等化疗药物为多见,化疗药物渗漏损伤模型主要以大鼠及大白兔背部皮下注射盐酸阿霉素等化疗药物为多见。文章就近年来常用的一些化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的动物模型综述如下。 相似文献
4.
5.
目的研究单体化合物波罗蜜属药用植物化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)、胃腺癌细胞(SGC-7901)的增殖抑制作用及其Caspase-3酶活性的影响,为进一步研究化合物ACR-2、ACR-3的抗癌机理奠定基础。方法在±Z-VAD-FMK条件下,分别将不同浓度的ACR-2、ACR-3作用于SMMC-7721、SGC-7901细胞,用Alamar blue法研究ACR-2、ACR-3对SMMC-7721、SGC-7901细胞的增殖及Caspase-3酶活性的影响。结果在±Z-VAD-FMK条件下,ACR-2作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.172±0.128、0.026±0.019,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.141±0.099、0.058±0.047,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);ACR-2作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为2.193±0.007、0.058±0.008,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.241±0.040、0.021±0.002,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ACR-2、ACR-3均能激活SMMC-7721、SGC-7901细胞Caspase-3的活性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901具有显著的增殖抑制作用,且该作用能被±Z-VAD-FMK所阻断,推测ACR-2、ACR-3抑制SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖与其激活Caspase-3的活性密切相关。 相似文献
6.
我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
7.
我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
9.
目的:探讨乙肝前S1抗原(pre-S1)在几种常见乙肝模式患者鉴别诊断中的临床价值。方法:对353例乙肝两对半不同模式的患者血清及50例全阴对照组血清,同步进行pre-S1及HBV-DNA检测。结果:在HB—sAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)模式组,pre—S1检出率为85.7%,HBV-DNA检出率为87.8%;在HBsAg(+)、HBcAb(+)、HBeAb(+)模式组,pre-S1检出率为53.9%,HBV-DNA检出率为49.4%;在HBsAg(+)、HBeAg(+)模式组,pre—S1检出率为78.3%,HBV—DNA检出率为80.0%;在HBsAg(+)、HBcAb(+)模式组,pro-S1检出率为28.6%,HBV—DNA检出率为24.5%;在HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBeAb(+)模式组,pre-S1检出率为16.7%,HBV—DNA检出率为0.0%;在其他模式组,pre-S1和HBV-DNA检出率均为0.0%。结论:乙肝前S1抗原可作为HBV在体内复制的可靠标志。 相似文献
10.
消渴病在中医学中早有记载,类似于现代医学之糖尿病,虽属慢性疾病,但其危害性极高。孙思邈作为隋唐时期的中医药大家,在其著作《备急千金要方》及《千金翼方》均设有治疗消渴病的专篇,其遣方用药对后世医家影响深远。为了更好地指导临床治疗,对孙思邈治疗消渴病的用药规律作了初步探讨。归纳为以下9个方面:审证求因、因证选药;清热滋阴、苦甘并用;清热为主、不乏温阳;分治三焦、清上中下;食疗药治、长服清养;同气相求、以脏补脏;血肉有情、填髓补精;用生鲜药、浸泡捣汁;善用药引、变化多法。 相似文献