8种人恶性淋巴瘤细胞系P16基因突变的研究

为确定P16基因与恶性淋巴瘤发生发展的关系,对8种人恶性淋巴瘤细胞系中P16基因突变情况进行研究,用银染PCR－SSCP方法对P16基因第二外显子突变情况进行,工对检出突变者用自动测序集仪进行测序分析,检出1例纯合缺失,2例P16基因第二外显子突变,预测分析发现SU－DHL－1P16基因第二外显子有3处点突变,即密码子72的GAG突变为AAC,密码子77的GCT突变为ACT,密码子82与83之间插入了一个C,认为P16基因在B细胞恶性淋巴瘤细胞系中的突变率较高,提示其改变可能参与恶性淋巴瘤的发生发展。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)分为急性和慢性两种 ,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1] 。近年来众多的研究显示 ,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切。为了探讨慢性ITP的发病机制 ,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5 B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl 2的表达水平进行了测定 ,报告如下。病例和方法1　病例　慢性ITP患者 30例 ,其中男 12例 ,女 18例 ,年龄16～ 70岁 ,平均年龄 4 0 .2岁 ,诊断按全国统一标准…     

非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究

迄今为止,ｐ53基因仍是已发现的最重要的抑癌基因,它的失活常导致肿瘤的发生,约50%的实体瘤有ｐ53基因的缺失和(或)点突变,在恶性血液病中ｐ53基因的变化虽不是普遍现象,但和疾病的进展与耐药密切相关,我们已经报道了61例白血病ｐ53基因的变化,现将对恶性淋巴瘤研究的结果报道如下。1　材料与方法1.1　标本来源29例ＮＨＬ石蜡包块为1994年1月至1996年6月门诊及住院患者恶性淋巴瘤活检存档标本,男21例,女8例;经组织病理学确诊并按国际工作组分类标准分型,其中滤泡型ＮＨＬ11例,弥漫型ＮＨＬ18例;免疫学分型为Ｂ细胞性22例,Ｔ细胞性7例。9种人…     

P53 Gene Mutations in Non-Hodgkin's Lymphoma

ＳｏｆａｒＰ５３ｇｅｎｅｉｓｓｔｉｌｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒ－ｔａｎｔｇｅｎｅｅｖｅｒｄｉｓｃｏｖｅｒｅｄｔｏｓｕｐｐｒｅｓｃａｎ－ｃｅｒ．Ｉｔｉｓｏｎｈｕｍａｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１７Ｐ１３．１,ｅｎｃｏｄｅｓ５３ｋｕｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔ...     

银染PCR-SSCP方法检测人9种恶性淋巴瘤细胞系p53抑癌基因的突变

用银染PCR-SSCP方法检测人9种恶性淋巴瘤细胞系P53基因第5、6、7外显子的突变。检出SU-DHL-1，SU-DHL-4，SU-DHL-6，SU-DHL-8，SU-DHL-10，8392等6种细胞系中有P53基因的点突变。表明在恶性淋巴瘤细胞系中p53基因的突变发生率较高，是其发生发展的重要原因之一。且非同位素银染PCR-SSCP方法用于检测p53基因点突变，具有灵敏性高，重复性好，无放射性，周期短等优点。     

还原型谷胱甘肽防治血液病化疗相关的药物性肝损害的临床观察

目的：评价还原型谷胱甘肽对化疗药物引起肝损害的防治作用。方法：还原型谷胱甘肽预防组52例（男性30例，女性22例），对照组75例（男性42例，女性33例），治疗组24例（男性12例，女性12例），将预防组与对照组肝损害情况、以及治疗组治疗前后肝功能情况进行分析比较。结果：治疗组治疗后肝功能中，ALT、AST明显好转（P＜0．01），预防组肝功能损害发生率低（P＜0．05）。结论：还原型谷胱甘肽能够治疗和预防血液病化疗相关的药物性肝损害。     

老年慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡蛋白的表达

目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。     

糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链对特发性血小板减少性紫癜凋亡的影响

目的:研究糖皮质激素诱发的亮氨酸拉链蛋白(GILZ)在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用.方法:收集已确诊的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗凝血26例,利用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMCs),并将PBMCs分为地塞米松(DEX)干预组及空白对照组,相同条件培养48 h.采用逆转录-酶联聚合反应(RT-PCR)法检测各组PBMCs中GILZ mRNA及Bcl 2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法(EILSA)检测Bcl-2蛋白表达量.结果:在10-7 mol/L DEX刺激下,DEX刺激组ITP患者PBMCs的GILZ mRNA表达水平高于空白对照组(P＜0.05);DEX刺激组Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白的表达量低于空白对照组(P＜0.05).结论:糖皮质激素可有效上调GILZ基因表达;GILZ的高表达可以下调Bcl-2表达量,具有促进凋亡的作用.     

前列腺素E1对高血压性肾损害早期肾小管的保护作用

目的探讨前列腺素E1对高血压性肾损害早期肾小管的保护作用.方法将45例属于高血压性肾损害早期患者分为常规治疗组和PGE1治疗组(常规治疗加用PGE1治疗),常规治疗组采用钙拮抗剂和ACE抑制剂,PGE1治疗组的PGE1用量为10μg/d静脉滴注.于第2周末观察两组尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿NAG酶和24h尿蛋白定量.结果经2周治疗后,两组24h尿蛋白定量均较治疗前下降,但尿α1-MG和尿NAG酶仅在PGE1治疗组有显著降低 (P＜0.01).结论 PGE1可减轻高血压性肾损害早期的肾小管损伤而达到肾脏保护作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血单个核细胞中糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白mRNA表达的研究

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者使用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞中GILZmRNA的表达及作用。方法选择未使用糖皮质激素治疗的ITP患者23例（病例对照组）、使用糖皮质激素治疗后的患者22例（治疗组）及健康体检者22例（正常对照组）作为研究对象,采用RT—PCR法检测其外周血单个核细胞中GILZmRNA的表达,同时采用ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-10的表达。结果与正常对照组相比,病例对照组GILZmRNA表达明显降低（P〈0．01）,IFN-γ表达明显升高（P〈0．01）,IL-10表达明显降低（P〈0．01）,而治疗组GILZmRNA、IFN-γ、IL-10表达差异则无明显统计学意义（P均〉0．05）。结论糖皮质激素可以上调TP患者外周血单个核细胞中GILZmRNA表达;GILZmRNA表达上调可明显抑制Th1细胞因子分泌,增强Th2细胞因子分泌,纠正ITP患者血清中Th1／Th2的失衡。