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1.
目的:分析胸痛中心模式下优化急诊护士护理流程对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)病人救治效果的影响。方法:从胸痛中心数据平台获取数据资料,连续入选某院胸痛中心认证前(2018年6月—2019年4月)急诊科收治的急性STEMI病人148例,设为对照组;胸痛中心认证后(2019年5月—2020年3月)收治的急性STEMI病人137例,设为观察组;对照组采用常规救治流程,观察组采用胸痛中心模式下优化急诊护士护理流程,比较两组病人的急救处置情况[首份心电图时间、肌钙蛋白报告时间、D2B时间(病人从进入医院大门到球囊扩张/导丝通过的时间)、首次医疗接触(FMC)-双重抗血小板药物治疗时间、首份心电图时间达标率、肌钙蛋白报告时间达标率、D2B时间达标率、FMC-双重抗血小板药物治疗时间达标率]和救治情况(院内死亡率、住院期间心力衰竭发生率)。结果:观察组病人首份心电图时间、肌钙蛋白报告时间、D2B时间、FMC-双重抗血小板药物治疗时间均明显少于对照组(P<0.05);观察组病人首份心电图时间达标率、肌钙蛋白报告时间达标率、D2B时间达标率、FMC-双重抗血小板药物治疗时间达标率均高于对照组(P<0.05);观察组病人院内死亡率较对照组有所下降,但差异无统计学意义(P=0.369);观察组病人住院期间心力衰竭发生率明显低于对照组(P=0.041)。结论:胸痛中心模式下优化急诊护士护理流程可缩短急性STEMI病人的总缺血时间,降低病人院内死亡率和住院期间心力衰竭发生率,提高救治效率。  相似文献   
2.
目的 研究急性左心衰竭(ALHF)患者的炎性介质变化、T淋巴细胞亚群、NK细胞的表达及与NYHA分级的关系,为临床治疗提供新的思路.方法 选择符合ALHF标准38例患者为试验组(B组),根据NYHA分级分为心功能Ⅱ级组和心功能Ⅲ、Ⅳ级组两个亚组;同期健康查体并排除器质性疾患志愿者30例作为对照组(A组),运用流式细胞仪测定外周血清T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、NK;ELISA法监测CRP、TNF-α表达水平,分析上述指标变化与NYHA分级的关系;试验数据采用PEMS统计软件包进行统计学分析.结果 试验组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),CD8+、CRP及TNF-α明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01).在NYHA Ⅲ、Ⅳ级的患者中,其变化更显著,与NYHAⅡ级患者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ALHF患者的细胞免疫功能下降,表现为CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK下降,CD8+升高;CRP和TNF-α升高,故调整细胞免疫功能和调控炎性介质可能是ALHF患者的治疗新思路.  相似文献   
3.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的、以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一,1967年由Ashbaugh等首次提出.ARDS是一原发疾病多样,发病机理复杂、致病环节多的综合征,目前国际上尚无治疗特效药物,主要原则仍是综合治疗,积极治疗原发疾病,特别是控制感染,改善通气和组织氧供,防止进一步肺损伤、肺水肿.本文综合目前国内外的研究进展,作一概述.  相似文献   
4.
在测量小型动物左心室功能指标实验中,有创检测入路包括经皮途径、左颈总动脉、右颈总动脉、右颈内动脉等,其中颈总动脉是最为常用的径途。大多数实验者多采用PE50管(polyethylene cathetersPE50)经右颈总动脉逆血流方向插入至左心室,选用原因是其取材方便,长度可以随意控制。但PE50管特别柔软,张力较小,在利用大鼠进行心室功能指标测定时,由于其右颈总动脉血管较细,仅有0.5mm左右,比PE50管外径(0.9mm)还细,  相似文献   
5.
心力衰竭是由于心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统瘀血,引发血液动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征。  相似文献   
6.
目的 探讨甲基戊乙奎醚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血清和肺组织细胞因子的干预调节及对肺组织超微结构的影响.方法 通过建立油酸诱导的大鼠ARDS模型,分别使用山莨菪碱、甲基戊乙奎醚等药物干预,测定各组各时段肺干湿质量比,血清及肺组织匀浆中IL-1、TNF-α、TGF-β1水平,并观察肺组织超微结构的改变.结果甲基戊乙奎醚组大鼠肺组织匀浆及血清中炎症因子水平改变与模型未干预组、正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),光镜、电镜观察结果亦显示,甲基戊乙奎醚对肺组织的保护作用明显优于山莨菪碱,以24 h组改变明显.结论 甲基戊乙奎醚/654-2均可通过抑制损伤性细胞因子IL-1、TNF-α的释放,上调保护性细胞因子TGF-β1水平,减轻大鼠肺组织病理改变,改善肺循环及组织缺氧,而减轻油酸诱导的ARDS大鼠肺损伤作用;但甲基戊乙奎醚总体上优于654-2.  相似文献   
7.
目的探讨乌司他丁对心搏骤停-心肺复苏大鼠心脏的保护效应及改善心功能不全的机制。方法随机将20只SD大鼠分为3组:假手术组(不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺;A组n=8);对照组(静脉注射生理盐水4mL·kg-1;B组n=6);考察组(乌司他丁5万U·kg-1+生理盐水3mL·kg-1,5万U配制成1mL;C组n=6);采用实验设计模型考察大鼠复苏前后实验设定时间段白细胞介素-12(IL-12)、心肌肌钙蛋白T(cTNT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)、平均动脉压(MAP)、左室内压最大上升和下降速率(±LVdp.dt-1max)及左室舒张末压(LVEDP)的变化。结果与A组及复苏前比较,B、C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVEDP等均有不同程度升高(P<0.01),而±LVdp.dt-1max值降低(P<0.01);与B组比较,C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVED值低于B组,而±LVdp.dt-1max值高于B组(P<0.01);B组复苏后6hMAP值低于复苏前、同时间A组和C组(P<0.01)。结论乌司他丁可抑制炎症介质释放,减轻心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心肌损伤,从而改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心脏功能不全。  相似文献   
8.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.  相似文献   
9.
心功能不全是心肺复苏(CRP)自主循环恢复后常见临床并发症。有数据显示约有三分之一心肺复苏自主循环恢复的患者最终死于心功能不全。得该并发症的发生与心脏骤停后心肌缺血及自主循环恢复后的缺血再灌注损伤密切相关。CRP期间心脏冠状动脉血流仅为平时血流的20%,这种相对较低的血流量不仅不能逆转心肌缺血,反而会触发多种致病机制即再灌注损伤,  相似文献   
10.
目的探讨乌司他丁对急性左心衰竭患者心功能和免疫功能的影响,为临床治疗急性左心衰竭提供有效的方法。方法选择符合ESC2005的急性心力衰竭患者38例,分为两组:对照组20例,给予常规强心、利尿、扩血管、抗感染,必要时无创面(鼻)罩正压通气及对症支持治疗;观察组18例,给予乌司他丁+常规治疗。采用床旁多普勒超声心动图测定治疗前、治疗后24 h左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO);检测治疗前及治疗后41、2、24、48 h血清CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞水平。结果治疗24 h后两组LVEF和CO均较治疗前增大(P<0.05),观察组的变化较对照组明显(P<0.05)。治疗后两组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均呈升高趋势。治疗24 h后两组CD4+较治疗前明显升高(P<0.05),观察组较对照组升高明显(P<0.05);治疗前后两组内CD4+/CD8+无明显变化(P>0.05),治疗后24 h和48 h观察组CD4+/CD8+较对照组升高明显(P<0.05);治疗前后两组CD8+在组间、组内差异均无统计学意义(P>0.05)。两组NK细胞呈下降趋势,在治疗后12 h时变化较明显(P<0.05),观察组较对照组降低明显(P<0.05)。结论急性左心衰竭患者的免疫功能下降,以CD4+、CD4+/CD8+下降为主,并有NK细胞的增多。使用乌司他丁后能提高CD4+、CD4+/CD8+的水平,降低NK细胞水平,改善患者细胞免疫功能,提高患者的CO和LVEF而改善心功能。  相似文献   
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