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1.
目的探索建立少量成年自体皮肤角质形成细胞体外无血清培养体系,为自体组织工程皮肤的构建与移植奠定物质基础。方法:无菌条件下,取2cm×2cm 兔耳皮肤组织块,Dispase 消化,分离真表皮,表皮以胰蛋白酶+EDTA 消化获得角质形成细胞,以含钙和不含钙的角质形成细胞培养液(K-SFM),按不同细胞密度接种于24孔板,观察细胞生长状况;免疫组化鉴定,MTT 法测定不同血清浓度对角质形成细胞增殖分化的影响。结果:在适当的 Ca~(2+)浓度下,少量自体角质形成细胞能够在无血清培养液 k-SFM 中培养扩增,最多可传4~6代。添加血清后可明显加速细胞分化。结论:无血清培养体系适用于少量成年自体角质形成细胞的体外连续培养扩增,培养的细胞可用于自体组织工程皮肤的构建。  相似文献   
2.
观察了各种软骨细胞外基质对骺板软骨体外构建的影响。证实了胶原、蛋白多糖和透明质酸均显著地促进培养软骨细胞的生长,然而各种软骨细胞外基质促进软骨细胞增殖分化的作用并不相同。从组织学可观察到,胶原蛋白明显地促进软骨细胞的肥大化;而蛋白糖和透明质酸抑制成熟期软骨细胞向肥大期转换。  相似文献   
3.
SLC25A12及SCN2A2基因多态性与孤独症的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨SLC25A12和SCN2A2基因单核苷酸多态性(SNPs)与孤独症的关系。方法:从日本孤独症患儿和其健康父母组成的105个核心家系取全血提取基因组DNA,应用PCR-SSCP法检测SLC25A12和SCN2A2基因位点rs3770448和 rs3769955的单核苷酸多态性的分布。结果:rs3770448、rs3769955基因型频率的分布均符合Hardy-Weinberg平衡; 传递不平衡检验(TDT)结果显示,父母和受累子女之间不存在显著的传递不平衡(χ2=1, P>0.05; χ2=0.604,P>0.05),即杂合父母传递给受累子女的等位基因无差异。结论:SLC25A12基因位点 rs3770448和SCN2A2基因位点rs3769955可能与孤独症无关,但尚不能排除该基因其他SNPs与孤独症相关联的可能性。  相似文献   
4.
应用同种异体组织工程软骨修复关节软骨缺损观察   总被引:3,自引:4,他引:3  
目的用胶原蛋白和人血纤维蛋白混合物为载体支架在体外进行软骨细胞三维立体培养,构建人工软骨组织,利用此人工软骨修复关节软骨缺损。方法取2周龄兔关节软骨,经消化、分离的软骨细胞体外培养。培养第3周时,进行免疫组织化学分析;利用培养3周的人工软骨对异体成兔的关节软骨损伤进行修复。结果培养物内软骨细胞均得到较好存活,形成软骨陷窝,出现同源性细胞簇,分泌软骨基质;DNA和糖胺多糖(GAG)在培养第24天时达到高峰,分别为(5.18±0.19)、(214.3±2.8)μg/块;对异体关节软骨损伤的移植修复结果良好,在12周时,移植物与周边正常组织结合紧密、齐高,移植的软骨细胞趋于柱状排列,为透明软骨组织。结论用胶原蛋白和人血纤维蛋白为载体支架体外培养软骨细胞,可构建较大的组织工程软骨,能较好地修复同种异体关节软骨缺损。  相似文献   
5.
目的:通过分析109个日本孤独症家系中的FMR1基因CGG重复序列的多态性,探讨FMR1基因与孤独症的关系。方法:从淋转细胞中提取基因组DNA,应用7-deaza-dGTP PCR法扩增目的片段,ALFred DNA测序仪检测CGG重复序列长度。结果:孤独症患儿组及其父母组均未见到全突变或前突变等位基因型。而且FMR1基因(CGG)n重复序列多态性和杂合率在孤独症患儿组及其父母组间无统计学显著性差异(P=0.434,P=0.208)。结论:孤独症的发病与FMR1基因(CGG)n重复扩展未见有关联。  相似文献   
6.
壳多糖基质网架复层组织工程皮肤的动物移植实验   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:治疗由烧伤或疾病等引起的大面积全层皮肤缺失最为常见的和有效的方法就是皮肤移植修复,但目前面临的最大障碍是皮肤供体不足。以自体皮肤细胞作为种子细胞构建的组织工程皮肤是解决这一矛盾的最理想途径。目的:探讨组织工程皮肤动物移植实验的效果。设计:随机对照实验。单位:一所大学再生医学科学研究所及皮肤科。材料:实验于1998—09/2001—07在吉林大学细胞工程研究室完成。选用新生Wistar大鼠20只;8周龄雄性裸鼠24只。方法:应用以壳多糖为基质网架构建的组织工程化复层人工皮肤,对裸鼠大面积(直径20mm)全层皮肤缺损模型进行移植修复。24只8周龄裸鼠分为组织工程皮肤移植(artificial skin,AS)组、壳多糖膜覆盖物(chitosan,CH)组及对照组(control gmup,CG),术后进行大体观察,并在3,7,14和21d应用组织学、红外热像扫描分析等手段对修复组织进行动态监测。主要观察指标:①实验动物大体观察情况。②修复区血供情况的红外热像观察。③组织学观察。结果:AS组在移植第3天,移植的组织工程皮肤与自体皮肤能够很好地融合,有少量毛细血管长人移植物,皮肤移植物颜色与自体皮肤颜色接近;随着时间的延长,移植物中毛细血管的数量逐渐增多,表皮层清晰可见基底层、棘细胞层、颗粒层和角质层,角化现象加强,有角化物脱落;真皮层细胞数量增多,网架逐渐降解,分泌的细胞外基质成份增多;第14天,创面基本愈合;修复区皮肤颜色与正常皮肤颜色非常接近,瘢痕很小,无需进行二次植皮。至移植的第14天,CH组结痂未完全脱落,创面未愈合,颜色较AS组深。对照组的结痂脱落,创面大而深。颜色深红。结论:以壳多糖为基质网架构建的组织工程皮肤具有良好的组织相容性,可应用于皮肤缺损的移植修复。  相似文献   
7.
1.软骨细胞分化调节机制的研究为在实验室条件下由软骨细胞重建软骨组织,先后研究了CDF,CATF,FCF,ConA,IGF-Ⅰ,PTH,TGF-β等八种软骨细胞分化调节因子的分离纯化和它们对软骨分化过程的调节作用。 2.由软骨细胞培养形成软骨组织的研究应用现代软骨细胞生物学和软骨细胞工程  相似文献   
8.
目的克山病(Keshan Disease,KD)是在我国16个省区流行的地方性心肌病。几十年来,我国生物化学界对于KD的发病机弹做了大量创新性研究.本文回顾和评述我国克山病心脏代谢为中心的研究发展历程。方法和结果包括:使用综合酶谱早期诊断KD的心肌受损;发现KD有低硒性代谢紊乱;发现KD死亡病人心脏有线粒体氧化磷酸化、呼吸酶功能障碍和心肌收缩蛋白结构和功能异常;发现心肌钙代谢紊乱与心肌收缩障碍之间关系;发现KD心肌细胞膜和线粒体膜受损;发现心肌自由基堆积等障碍;发现红细胞的形态、膜脂组分和功能异常;提出KD是一种“心肌线粒体病”,或者是一种“膜疾病“等等。通过长期的KD生化研究并与病婵、临床所见综合分析,确立了“KD是一种以心肌线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病”的发病机理。提出应用抗氧化药物预防和控制KD策略:应用无机硒、辅酶Q10、含硒模拟物(PZ51)、GPX抗体酶等防治研究KD,取得巨大进展;还汪明GPX抗体酶(世界上第一个含硒抗体酶)、PZ51、无机硒、辅酶Q10等对于心肌线粒体自由基损害都有明显的阻止作用。结论克山病是世界上发病最多、研究得最为深入的人体心肌病。这些创新成果为人类的健康做出了贡献,获得国家科技进步奖等奖励。  相似文献   
9.
<正> 关于肌球蛋白ATP酶活性变化与心肌肌球蛋白分子结构之间的关系,尚不完全清楚,但较多的人认为,肌球蛋白ATP酶同工酶的变化是由于肌球蛋白重链变化造成的。此外已知,肌球蛋白的轻链是肌球蛋白分子上的重要亚基,对肌球蛋白ATP酶活性影响甚大。克山病患区粮喂饲的大白鼠心肌肌球蛋白ATP酶活性及同工酶变化与肌球蛋白轻链是否有关,是亟待解决的问题。为此,本实验应用Katagiri法并加以改良、定量地分析了患区粮喂饲大白鼠心肌、中全部结构蛋白。发现在患区粮喂饲的大白鼠心肌中,其心室肌肌球蛋白轻链的比例发生了极为显著的变化。这说明,肌球蛋白ATP酶同工酶的变化,不仅是肌球蛋白重链,而且还有轻链共同参与变化的结果。从而,更深刻地说明了肌球蛋白ATP酶活性变化的原因。  相似文献   
10.
克山病病因未明,在发病学上,克山病心脏极易受损,致使病死率仍然很高。为了探索克山病病死率高和心脏容易受损的原因,本文应用现代生化技术及定量病理学技术研究了克山病心肌细胞代谢障碍特点。十年来紧紧围绕克山病的靶组织心脏,通过85例克山病(包括正常对照及其他心肌病对照)人体心脏及大量病区粮饲养的实验动物模型心脏标本的生化研究,我们认为,克山病心肌损害的性质是一种典型的“原发性代谢性心肌坏死”,其主要证据是:  相似文献   
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