血管内光学相干断层成像在冠脉介入中的应用

目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。     

他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用

目的观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用,并探讨其可能作用机制. 方法给予大鼠L-NAME(50 mg*kg-1*d-1,L组)造成NO缺乏性高血压模型,并在该模型上同时给予西立伐他汀(0.1 mg.kg-1*d-1,L+C组)或辛伐他汀(辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,L+S组)干预.8周后,测定主动脉管壁面积/管腔面积(W/L)、组织一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化(MDA)水平和血清一氧化氮代谢物(NOx)水平. 结果对比正常对照组(C组),L-NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构,主动脉壁eNOS,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高,NOS活性低下,血清NOx水平明显降低(P均<0.01),然而未对血脂造成明显影响(P=NS);西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下,显著减轻主动脉重构,降低W/L(P均<0.01);显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别<0.05,0.01)和iNOS过高表达(P均<0.01);同时降低组织MDA含量,提高主动脉NOS活性(P均<0.01),但未明显提高血清NOx水平(P=NS).结论他汀在未降脂和降压的情况下,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关.     

先天性卵圆孔未闭相关缺血性卒中患者血清生化及全血细胞计数临床研究

目的 探讨先天性卵圆孔未闭（PFO）相关缺血性卒中患者血清生化和全血细胞特征。方法 入选2020年1月至2021年6月于南昌大学第二附属医院诊断为先天性PFO致缺血性卒中并行介入封堵术的患者91例（PFO组）;匹配同样数目其他病因（非PFO）导致的缺血性卒中患者作为对照组。分析比较两组患者在人口学资料、脑血管传统危险因素、血清生化、全血细胞计数等方面的差异。结果 PFO组患者较对照组平均年龄更小[（55.22±15.18）岁比（64.74±12.14）岁,P<0.001],且高血压病比例更低（27.47%比69.23%,P<0.001）。PFO组总胆固醇水平低于对照组[（4.15±0.96）mmol/L比（4.52±1.32）mmol/L,P=0.033],而嗜酸性粒细胞在白细胞计数中占比高于对照组[（2.26±1.76）%比（1.53±1.13）%,P=0.001]。采用受试者工作特征曲线分析嗜酸性粒细胞占比对PFO相关缺血性卒中的诊断效能,结果显示曲线下面积为0.621,最佳临界值为1.42%,诊断敏感度为65.90%,特异度为56.00%。结论 先天性PFO相关缺血性...     

NLRP3-caspase1介导的细胞焦亡与心血管疾病的关系

细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同.NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)引发炎症级...     

血红素氧合酶1对大鼠心肌细胞急性损伤的保护作用

目的 了解血红素氧合酶1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制. 方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,根据细胞悬液中所加刺激物的不同分为对照组(A组):常规培养;LPS组(B组):培养液中加入终浓度为30 μmol/L的LPS,作用1 h;LPS+氯化血红素(heroin)组(C组):加入终浓度为5 μmol/L的heroin,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h;LPS+ZnPP组(D组):加入终浓度为3 μmol/L的ZnPPⅨ,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h.硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测心肌细胞节律、存活率及凋亡率;用反转录-PCR法检测HO-1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子кB(NF-кB)的表达. 结果 B、C、D组LDH和MDA值分别为(113±15)、(79±13)、(154±22)U/L和(1.88±0.36)、(1.16±0.32)、(2.84±0.44)mmol/L,高于A组[(69±10)U/L、(0.87±0.25)mmol/L,P<0.05],而以上3组的SOD值[(17.8±1.8)、(22.5±2.4)、(13.4±1.5)U/mL]却低于A组[(24.3±3.6)U/mL,P<0.05].B、C、D组心肌细胞节律,凋亡率均高于A组(P<0.05),存活率低于A组(P<0.05).B、C、D组心肌细胞HO-1 mRNA表达均高于A组(P<0.05),其中C组最高.B、C、D组心肌细胞HO-1、TNF-α、NF-кB值均高于A组(P<0.05),其中C组的HO-1值最高,D组TNF-α、NF-кB值最高. 结论 LPS对心肌细胞有明显的损伤作用.HO-1可能通过抗炎性反应、减轻氧化应激以及减少细胞凋亡途径,对心肌细胞产生保护作用.     

巧用CurveExpert软件分析ELISA标准曲线拟合方程及数据分析

前言 ELISA是一种免疫测定技术．在临床检验中主要通过抗原抗体反应检测体液中的抗体或抗原性物质．ELISA具有高敏感性．并可根据呈色的深浅进行定性或定量分析。在科研中．应用各种ELISA方法定量测定某种细胞因子或粘附分子等微量抗原、蛋白或抗体很常见。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。