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丙泊酚致过敏性休克1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1病例介绍患者,男,46岁,体重80 kg。曾于2007年2月行右侧额叶脑膜瘤切除术,否认药物变态反应史和家族病遗传史,无心肺肝肾等疾病史。两周前无明显诱因出现头痛、头昏,伴间断性肢体抽搐,左侧肢体活动稍受限。门诊经作磁共振(MR I)后以“右侧额叶脑膜瘤复发”收入住院,拟行右侧额叶复发脑膜瘤切除术。术前体格检查:神志清晰,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;心音有力,律齐,未闻及杂音;双肺呼吸音清晰,无干湿音;左侧肢体肌力Ⅳ级,右侧肢体肌力Ⅴ级;体温(T)36.6℃,脉搏(P)78次·m in-1,呼吸率(R)21次·m in-1,血压(BP)120/80 mmHg(1 mmHg=0.1… 相似文献
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摘 要 目的:比较利多卡因 罗哌卡因腰丛神经阻滞和丙泊酚 瑞芬太尼全身麻醉用于70岁以上患者全髋骨置换术的临床效果。方法: 58例≥70岁的择期全髋骨置换术患者,按手术时间先后依次分为A组(利多卡因 罗哌卡因腰丛神经阻滞复合右美托咪定麻醉)28例,B组(丙泊酚 瑞芬太尼全身麻醉)30例。评估比较两组患者围术期生命体征的稳定情况和术后麻醉恢复情况,术后24 h麻醉随访调查麻醉满意度。结果: A组患者手术期间生命体征各记录时间点值两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。B组患者诱导后及气管插管后血压或心率均较诱导前明显波动(P<0.05)。B组患者围术期心血管药物使用例数显著多于A组患者(P<0.01)。A组患者中,20例术后直接回病房,8例在麻醉恢复室观察0.5~1 h;B组12例术后控制呼吸直接回重症医学科病房, 7例拔除气管导管,回重症医学科病房;11例在麻醉恢复室观察1~2 h。与A组相比,B组患者术后发生精神障碍情况显著增加(P<0.05),同时麻醉满意度明显低于A组(P<0.01)。结论: 适度剂量的利多卡因 罗哌卡因腰丛神经阻滞复合右美托咪定麻醉是高龄患者全髋骨置换术时一种合宜的麻醉选择。 相似文献
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目前主动脉阻断技术在临床中的应用日趋广泛,然而,主动脉阻断的同时也对有关脏器的正常功能造成一定影响。笔者主要针对主动脉阻断时脊髓缺血再灌注损伤的监测途径与处理措施进行研究和思考。一、主动脉阻断技术的运用与脊髓缺血再灌注损伤的发生临床上,在行胸/腹主动脉瘤、主动脉缩窄、脊柱以及骶骨、骨盆肿瘤等外科手术中,由于出血量较大而风险较高,常采用主动脉阻断以控制术中出血,提高手术的成功率,但长时间的主动脉阻断极易造成腹部重要脏器的缺血再灌注损伤和脊髓缺血再灌注损伤,严重者甚至死亡。 相似文献
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目的探讨右美托咪定辅助腰丛-坐骨神经联合阻滞在老龄患者下肢手术中的麻醉效果。方法将2013年6~12月武汉市第一医院麻醉科收治的44例行单侧下肢手术的老龄患者依据随机数字表法分为两组:对照组(22例)采用腰丛-坐骨神经联合阻滞,观察组(22例)采用腰丛-坐骨神经联合阻滞后,再静脉泵注右美托咪定。分别观察两组患者围术期间血流动力学变化、Ramsay法镇静评分、输液量和神经阻滞麻醉效果。结果手术开始切皮时,与对照组比较,观察组血压显著升高、心率显著降低(均P<0.01)。手术开始后30、45 min与入手术室时比较,对照组血压、心率均显著上升(均P<0.01)。与对照组比较,观察组各时间点Ramsay法镇静评分显著升高(均P<0.01),神经阻滞麻醉效果优于对照组(P<0.01)。结论右美托咪定辅助腰丛-坐骨神经联合阻滞用于老龄患者下肢手术安全可靠、效果确切,术后麻醉并发症少,是一种较为理想的麻醉方法。 相似文献
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目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)在缺血前和缺血后丙泊酚联合应用保护兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的相对作用.方法 60只日本大白兔采取随机数字表双盲均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚保护组(P组).S组只行手术操作,不阻断主动脉;I/R组和P组采取主动脉阻断40 min成功建立SCIRI损伤模型;P组于主动脉阻断前10 min和再灌注即刻分别以微量泵持续静脉泵注丙泊酚(30 mg/kg溶于30 ml生理盐水,输注速度3 ml/min),其余两组在相同时间点则以相同的容量、速度泵注生理盐水.三组动物分别于术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d行后肢神经功能评分,并于术后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d均处死4只动物,取脊髓组织,检测脊髓组织SOD1、SOD2活性和病理学评判.结果 (1)同一时间点(2 h、1 d、2 d、3 d)三组动物后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级两两比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01).(2)三组动物SOD1活性组内比较:I/R组术后第1天,SOD1活性显著增强(P〈0.05);S组和P组组内比较差异均无统计学意义(P〉0.05).三组动物组间比较:术后第1天,与S组比较,I/R组和P组SOD1活性均显著增强(均P〈0.05);第2天、第3天,与S组比较,P组SOD1活性仍显著增强(P〈0.05);第5天,与I/R组比较,P组SOD1活性仍然升高(P〈0.05).(3)三组动物SOD2活性组间比较,术后第1天、第2天、第3天、第5天、第7天,与S组比较,I/R组SOD2活性均显著降低(P〈0.05).结论 缺血前和缺血后丙泊酚联合应用可以保护兔SCIRI,保护作用机制可能是丙泊酚通过其内源性抗氧化作用,提高了脊髓组织中SOD1的活性,而与脊髓组织中SOD2活性的表达无直接相关性. 相似文献
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目的 探讨转环泊酚对小鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其机制研究。方法 60只C57BL/6雄性小鼠,随机数字表法将其分为对照组、模型组和环泊酚组。模型组构建MIRI模型,对照组仅开胸不结扎,环泊酚组小鼠在再灌注前10 min开始按5 mg/kg剂量静脉滴注环泊酚。24 h后检测小鼠心脏功能和心肌梗死面积。检测各组小鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量。检测各组小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。ELISA法检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量。TUNEL染色检测各组小鼠心肌细胞凋亡指数。结果 与模型组比较,模型组小鼠LVEDd和LVESd明显降低[(4.02±0.33)mm比(4.73±0.32)mm、(2.53±0.24)mm比(3.40±0.21)mm,P<0.05],而LVEF和LVFS显著升高[... 相似文献
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摘要目的探讨丙泊酚静脉麻醉输尿管镜手术期间阴茎顽固勃起的处理方法。方法回顾性分析2008年6月~2011年9月在丙泊酚静脉麻醉下实施输尿管镜手术624例,其中发生阴茎顽固性勃起的8例。通过局部冷敷、按压,给予一定量的丙泊酚复合氯胺酮等加深麻醉,采取1%利多卡因局部浸润阻滞麻醉,或复合阴茎根部海绵体内给予小剂量α受体激动药。结果7例患者均出现阴茎疲软。1例会阴部有伤的患者采取上述措施后阴茎仍处于顽固的勃起状态,被迫停止手术。结论通过采取适当的处理措施,可以有效处理丙泊酚静脉麻醉输尿管镜手术期间阴茎顽固性勃起。 相似文献
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摘 要 目的:观察罗哌卡因神经阻滞复合全身麻醉用于高龄患者神经内镜血肿清除术的麻醉效果。 方法: 采用随机双盲对照试验方法,将择期神经内镜血肿清除术的高龄患者56例随机分为A组和B组各28例。A组患者入手术室时由同一位麻醉医生用0.5%罗哌卡因15ml实施手术侧眶上神经、枕大神经、枕小神经和颞浅神经阻滞,然后实施全身麻醉;B组患者实施全身麻醉。监测围术期患者循环、呼吸、体温变化;记录手术时间、全身麻醉维持用药量、自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔除气管导管时间、气管导管拔除时患者Ramsay镇静评分、患者麻醉清醒后的去向、术后60 min VAS法疼痛评分、围术期心血管药物使用情况和患者手术室期间的出入量。术后24 h随访患者认知功能障碍的发生情况及调查麻醉满意度。 结果: 在手术开始时,两组患者心率和血压均较入手术室时显著降低(P<0.01)。B组患者在气管导管拔管即刻和气管导管拔管后5 min时的心率(HR)和平均动脉压(MAP)均较A组显著加快或升高(P<0.01)。A组患者全身麻醉维持期间瑞芬太尼和丙泊酚用药量显著少于B组,且自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔除气管导管时间均明显短于B组(P<0.01),苏醒后直接回病房比例显著高于B组,VAS评分明显低于B组,手术室期间硝酸甘油和艾司洛尔用量明显低于B组,麻醉非常满意率明显高于B组( P<0.01)。 结论: 罗哌卡因神经阻滞复合全身麻醉有利于高龄患者慢性硬脑膜下血肿清除术期间的安全和舒适化医疗需求。 相似文献
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目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义。方法日本大耳白兔36只,随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+RIPC组。每组6只动物分别于再灌注第2天和第5天处死。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30分钟建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1小时实施RIPC。3组动物在再灌注第2天和第5天行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;用Western blotting和RT-PCR法分别检测脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及其mRNA含量。结果同一时间点,与IR组相比,IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级明显改善(P0.05),脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及mRNA表达均明显升高(P0.05)。结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其作用机制与RIPC激活了PKCε/PKC信号通路,进而上调脊髓损伤区域BDNF蛋白的表达有关。 相似文献
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