AVP_(4-8)增加海马组织内NGF mRNA和蛋白含量

本文采用了Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和ＥＬＩＳＡ法，观察了神经肽ＡＶＰ４－８对大鼠海马组织中神经生长因子（ＮＧＦ）ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响，结果显示：给大鼠皮下注射ＡＶＰ４－８１２ｈ后，海马组织中ＮＧＦｍＲＮＡ的水平明显高于生理盐水对照组。而给大鼠皮下注射精氨酸加压素（ＡＶＰ）和催产素（ＯＴ）对ＮＧＦｍＲＮＡ的水平均无显著影响。另外，用ＡＶＰ４－８孵育离体大鼠海马组织切片，能使ＮＧＦ蛋白表达量升高，且在４．５ｈ左右达到高峰。     

记忆增强肽ZNC(C)PR类似物的结构-活性关系(英文)

ZNC(C)PR是大鼠脑中具有促进学习记忆作用的神经肽,本文按前文2D-NMR测 定结构和活性比较的结果以及分子动力学的关 类似物加以验证。结果与预则相符,即一定系式计算了45个ZNC(C)PR类似物的能量和紧密度的分子结构是表现活性所必需的。可能的结构趋向,从理论上探讨了各残基对稳定结构的贡献,并据此设计和合成了5个新的     

肽6A对家兔动脉的血管再通作用

在部分结扎家兔腹主动脉和电刺激造成的血栓模型上,经动脉注射肽6 A(10 μinol/kg体重),发现肚6A可明显缩小血栓,并部分恢复腹主动脉血流量和股动脉血压。本实验还观察到,血栓部位动脉管壁血管紧张素Ⅱ(AGTII)含量较非血栓部位增加91％,而肽6A治疗明显抑制该部位AGTII含量的增加。结果表明,肽6A是有效的血管再通剂,其作用机理之一可能是抑制 AGTII的合成。     

肽6A对家兔动脉的血管再通作用

本工作在家兔腹主动脉血栓模型上观察肽6A(P6A)的血管再通作用。2.2-2.5kg雄性家兔分两组,对照组(n=6),在部分结扎兔腹主动脉和电刺激造成的血栓模型上,经插     

Involvement of aputativeG-protein-coupled receptor and a branching pathway in argipresin(4-8)signal transduction in rat hippocampus

目的：研究精加压素片段（４－８）在大鼠海马中的信号跨膜转导．方法：比较大鼠海马切片在药物刺激后的ＭＡＰＫ活性（ＭＫ）和ＣａＭＫⅡ自身磷酸化水平（ＫⅡ）的变化．结果：（４－８）的拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ及ＧＰＣＲ的抑制剂ＰＴＸ分别都能阻断（４－８）引起的（ＭＫ）和（ＫⅡ）的增高，但都不影响ＡＶＰ诱导的（ＭＫ）变化；ＰＭＢ抑制（４－８）诱导的（ＭＫ）增高而对（ＫⅡ）无影响；ＴＰＡ单独可以刺激（ＭＫ）增高达（４－８）的（ＭＫ）水平，同时使（ＫⅡ）停留在对照水平；（ＭＫ）的增高不被ＫＮ６２阻断；与ＡＶＰ不同，（４－８）不影响ｃＡＭＰ水平．结论：精加压素片段（４－８）通过未知ＧＰＣＲ和Ｇ０介导一分支信号途径．     

记忆增强肽对小鼠糖尿病海马神经元的形态学和胆碱乙酰转移酶资达的影响

研究糖尿病小鼠及用记忆增强肽（MEP）保护的糖尿病小鼠脑组织形态学的改变,并比较小鼠海马内脸碱乙酰转移酶（ChTA）神经元的表达。MEP是血管加压责（AVP）4～8的5肽衍生物,是一种促进神经元内源性神经生长因子（NGF）转录的多肽。方法用链脲佐菌素（STZ）制成小鼠糖尿病模型,并皮下注射MEP对糖尿病小鼠进行保护。4周后,小鼠灌注固定,取海马CA1区组织进行光镜和电镜观察,并行冰冻切片,做ChAT免疫组化染色。结果糖尿糖小鼠和用MEP保护的糖尿病小鼠都存在神经组织形态学的损害,但应用MEP保护的糖尿病小鼠脑神经元形态损害比糖尿病小鼠轻。正常小鼠海马内ChAT阳性神经元数目多,染色深,而糖尿病小鼠海马ChAT神经元数目明显减少,用MEP保护可使这种神经元的表达与正常小鼠接近。结论MEP虽只能略微改善糖尿病小鼠神经组织形态学的异常,但它能增加ChAT的表达,从而改善神经元的生化和机能。     

精氨加压素(4-8)刺激大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶活性增高

目的：研究精氨加压素（４－８）（ＡＶＰ（４－８））对大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性变化的影响．方法：大鼠皮下注射ＡＶＰ（４－８）后，通过柱分离后测定脑组织匀浆液中ＭＡＰＫ对其特异性底物髓脂质碱性蛋白（ＭＢＰ）的磷酸化活性．结果：ＡＶＰ（４－８）刺激的大鼠海马和大脑皮层中的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性显著增高．这种活性增高被ＡＶＰ（４－８）的拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ降低８０％．ＭＡＰＫ蛋白量变化不受ＡＶＰ（４－８）刺激的影响．在海马切片实验中，也得到一致的结果．结论：ＡＶＰ（４－８）引起的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性增高是一种由受体介导的细胞内短时期的酶激活过程，与蛋白质表达量的变化无关．ＭＡＰＫ参与了ＡＶＰ（４－８）诱导的皮层和海马内信号转导途径．     

精氨酸加压素C-端五肽片段ZNC(C)PR在大鼠脑内的结合位点(英文)

目的:研究精氨酸加压素C-端五肽片段ZNC(C)PR在大鼠脑内的结合位点.方法:用[~(35)S]ZNC(C)PR和放射配位体测定法;结果:发现大鼠脑内存在ZNC(C)PR的独特结合位点,以饱和性、可逆性、特异性和高亲和方式与ZNC(C)PR结合,其K_d值为1.69±0.16 nmol·L~(-1),此结合位点在脑内分布较广,以杏仁区和大脑皮层等部位含量较高,而在小脑很低. 结论:这一结合位点可能代表一新受体,并介导ZNC(C)PR的记忆促进作用.