阴道分泌物对受试者尿常规检验结果的影响

目的 为保障尿常规临床检验结果的准确性，分析女性阴道分泌物对尿常规检验结果的影响。方法 选取92例行尿常规临床检验的女性受试者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各46例。观察组在采集尿液样本时利用抑制阴道分泌物流出的方法，对照组则采用常规方法采集尿液。比较2组受试者尿液样本中的酸碱值、蛋白质、尿糖等尿常规指标，并且对尿液样本中亚硝酸盐、上皮细胞、红细胞和白细胞的检出率进行比较。结果 观察组受试者尿液样本中的酸碱值、蛋白质、尿糖水平低于对照组，且观察组尿液样本中的亚硝酸盐、上皮细胞、红细胞和白细胞的检出率低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 阴道分泌物对尿常规临床检验结果会造成较为明显的影响，减少阴道分泌物可以提高尿常规检验的准确性，在受试者采集尿液样本的过程中可以采用抑制阴道分泌物流出的方法。     

LINC01123通过miR-449a调控HGF/c-MET通路参与宫颈癌发生发展的分子机制

摘要：目的　探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC01123对宫颈癌（CC）细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法　在GEPIA数据库分析CC组织中差异表达的lncRNA;体外培养人CC细胞系SiHa、HeLa、CaSki和人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中LINC01123、microRNA-449a（miR-449a）的表达水平。取对数生长期的CaSki细胞,分成对照组（NC）组、pcDNA3.1-NC组、LINC01123过表达组、si-NC组、LINC01123沉默组、LINC01123沉默+inhibitor-NC组、LINC01123沉默+miR-449a抑制剂组,转染48 h后,收集各组细胞用qPCR法检测转染效果;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞中肝细胞生长因子（HGF）/细胞间质上皮转化因子（c-MET）通路相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证LINC01123与miR-449a的靶向关系。结果　LINC01123在CC组织和细胞中的表达升高,而miR-449a在人CC细胞中呈低表达（P＜0.05）。与NC组比较,LINC01123沉默组LINC01123表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力、HGF表达和磷酸化c-MET（p-c-MET）/c-MET比值降低,miR-449a表达、细胞凋亡率升高（P＜0.05）;下调miR-449a的表达可明显减弱LINC01123沉默对CaSki细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用（P＜0.05）。双荧光素酶检测结果显示,miR-449a是LINC01123的靶基因。结论　沉默LINC01123可通过上调miR-449a表达,抑制HGF/c-MET信号通路的激活,从而抑制CC细胞的生长和转移。     

沉默circRNA hsa_circ_0061137通过miR-217/ARL6IP1轴抑制宫颈癌细胞生长和转移

目的:探讨环状RNA（circular RNA,circRNA）hsa_circ_0061137对宫颈癌（cervical cancer,CC）生长转移的影响及其相关作用机制。方法:取CC组织样本（93例）及癌旁组织样本（93例）,正常宫颈上皮细胞系（End1/E6E7）和CC细胞系（HeLa、SiHa、C-33A、CaSki）,用qRT-PCR法检测组织和细胞中hsa_circ_0061137、miR-217、ARL6IP1的表达;双荧光素酶报告实验验证hsa_circ_0061137、ARL6IP1与miR-217的靶向调控作用。敲低CC细胞系（HeLa、SiHa）中hsa_circ_0061137及HeLa细胞共转染si-hsa_circ_0061137和miR-217抑制物（miR-217 inhibitor）后,用CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）的表达;qRT-PCR法检测各组细胞中hsa_circ_0061137、miR-217、ARL6IP1的表达。裸鼠荷瘤实验检测敲低hsa_circ_0061137后对肿瘤生长的影响。结果:hsa_circ_0061137、ARL6IP1在CC组织及细胞系中表达水平显著高于正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞（P＜0.05）;miR-217在CC组织及细胞系中表达水平显著低于正常宫颈组织及正常宫颈上皮细胞（P＜0.05）。hsa_circ_0061137、ARL6IP1分别与miR-217之间存在靶向负调控关系。敲低hsa_circ_0061137,可抑制CC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT特性,并促进CC细胞凋亡（P＜0.05）;miR-217 inhibitor可部分逆转hsa_circ_0061137敲低发挥的抗CC生长及转移作用（P＜0.05）。裸鼠荷瘤实验证实hsa_circ_0061137敲低可显著减弱瘤体生长增殖,并抑制ARL6IP1表达（P＜0.05）。结论:沉默hsa_circ_0061137可发挥抗CC增殖及转移作用,其作用可能与靶向miR-217/ARL6IP1轴有关。