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1.
目的 探讨CD44v6、E -Cadherin表达与人鼻咽癌裸鼠移植瘤转移的关系。方法 分别将人鼻咽癌细胞克隆株F1在体外与鼠肺块共同孵育及胸内移植 ,然后将带瘤细胞肺块 (Ⅰ组 )和胸内瘤组织块 (Ⅱ组 )各行裸鼠皮下移植 ,并与瘤细胞悬液皮下移植瘤 (Ⅲ组 )比较 ,观察各组移植瘤转移特点。采用免疫组织化学技术检测各组移植瘤回复培养细胞CD44v6和E -Cadherin表达。结果 Ⅰ组和Ⅱ组皮下移植瘤的总转移率和淋巴结转移率均高于Ⅲ组 (其中ⅠvsⅢ ,P <0 .0 5) ;肺转移仅发生在Ⅰ组。这两组移植瘤细胞CD44v6表达水平明显增高 ,其阳性细胞数分别为 (79.7± 5.7) %、(74.1± 3.1 ) % ,第 3组为 (65.6± 4.31 ) %移植瘤转移率与CD44v6高表达密切相关 ;E -Cadherin阳性细胞分别为 (41 .7± 4.9) %、(43.8± 6.4) %和 (2 7.4± 4.9) % ,Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组之间比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 CD44v6的过表达和E -Cadherin功能障碍 ,可能在鼻咽癌侵袭转移中起一定作用。 相似文献
2.
原发鼻咽癌及颈部淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cadherin的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和E-cadherin在鼻咽癌组织及其淋巴结转移灶中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测45例鼻咽癌组织及28例相应淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cadherin的表达.结果 VEGF-C和E-cadherin在45例鼻咽癌组织中阳性率分别为40.00%和55.56%,在28例淋巴结转移灶中阳性率分别为78.57%和25.00%,两者在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移组织中阳性率比较均有显著性差异(P<0.05);淋巴结转移的鼻咽癌组织中VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移组;淋巴结转移的鼻咽癌组织中E-cadherin阳性率明显低于无淋巴结转移组织.结论 VEGF-C高表达或E-cadherin低表达可能与鼻咽癌淋巴结转移密切相关. 相似文献
3.
以人胚心肌、脐带组织、羊膜组织和脐带动脉为靶组织,观察CNE-1、CNE-2Z及其单克隆株H5、F1、B4和F7共6株鼻咽癌细胞的侵袭特征。结果表明,癌组织在侵袭过程中,除具有粘附、溶解破坏及运动功能外,还须有分裂增生能力及以某种未知机制克服靶组织阻力的能力。本文首次使用脐带组织作为肿瘤侵袭实验的靶组织并描述了其优点。此外还初步筛选出侵袭能力较强的H5和较弱的B4细胞株。 相似文献
4.
人体内分泌系统由内分泌腺和分布于其他器官内的内分泌细胞组成,后者又称弥散神经内分泌系统(diffuseneuro-endocrinesystem,DNES),而胃肠是体内最大、最复杂的弥散神经内分泌器官。近年来,通过免疫组化、电镜和分子生物学证实部分胃肠癌伴神经内分泌现象或内分泌肿瘤原发于胃肠。我们对137例胃黏膜异型增生上皮活检组织行NSE、CgA、Syn和P53蛋白行免疫组化检测,并对其中89例进行了5年的随访,旨在探讨它们在胃腺癌发生发展中的作用。一、资料与方法1.标本:选取广东医学院附属医院和宁夏银川市人民医院1994年1月至1998年9月137例胃黏膜异型增生上皮活 相似文献
5.
目的探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82%(27/33)、66.67%(22/33)、78.79%(26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042<0.05)、Ki-67(r=0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰。结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用。 相似文献
6.
姜黄素抑制鼻咽癌细胞增殖及血管内皮生长因子基因表达的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z-H5细胞株的体外增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨姜黄素在鼻咽癌治疗中的潜在应用价值及其可能机理。方法MTT方法观察不同浓度姜黄素(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对CNE-2Z-H5细胞体外增殖的影响;RT-PCR检测姜黄素对CNE-2Z-H5细胞VEGF mRNA表达的影响;免疫细胞化学染色检测姜黄素对VEGF蛋白表达的影响。结果在10~100μmol/L浓度范围内,姜黄素在作用24h后可以抑制CNE-2Z-H5细胞的增殖,并且随着姜黄素浓度的增加,抑制率呈现增长的趋势,同一时间点各实验组细胞抑制率相比较差异有统计学意义(P〈0.001),显示了姜黄素可以降低VEGF mRNA及VEGF蛋白在CNE-2Z-H5细胞中的表达。结论姜黄素呈剂量依赖性地抑制体外培养CNE-2Z-H5细胞的增殖,抑制VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,提示其在鼻咽癌的治疗中可能具有一定的价值。 相似文献
7.
胃上皮异型增生并结肠及小肠上皮化生中p53、Cdk4和Survivin的表达的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨胃上皮异型增生上皮并结肠及小肠上皮化生组织中p53、Cdk4和Survivin表达的意义。方法应用组织化学法和免疫组织化学sP法检测44例结肠性化生(其中低度异型增生27例,高度异型增生17例)和51例小肠性化生(其中低度异型增生42例,高度异型增生9例)胃活检组织中p53、Cdk4和Survivin的表达。结果p53、Cdk4和Survivin蛋白在胃上皮异型增生并结肠性化生与小肠性化生间的表达率有显著性差异。低度异型增生和高度异型增生间p53和Survivin蛋白表达率有显著性差异。Cdk4低度异型增生和高度异型增生间表达无显著性差异。结论p53、Cdk4和Survivin基因的改变不仅与肠上皮化生的类型有关,而且与胃上皮异型增生的程度密切相关。p53、Cdk4和Survivin蛋白可作为判断胃异型增生上皮并肠上皮化生生物学行为有价值的指标。 相似文献
8.
EB病毒及其多种因素的相互关系在鼻咽癌发生发展中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
9.
目的 研究姜黄素对鼻咽癌增殖和迁移的影响,探讨姜黄素抗鼻咽癌的可能机理.方法 考马斯蓝染色和图像分析法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、4μmol·L-1)对H5细胞骨架的影响;细胞刮痕实验观察不同浓度姜黄素对H5细胞迁移能力的影响;以免疫细胞化学方法检测EGFR、PCNA、PI3K、Tubulin-β在各组细胞中的表达情况;RT-PCR方法检测不同浓度姜黄素对H5细胞EGER mRNA表达的影响;通过体内H5裸鼠移植瘤实验,观察姜黄素对移植瘤生长的影响,免疫组织化学方法检测不同浓度姜黄索作用H5裸鼠移植瘤组织中EGFR、PCNA、PI3K、Tubulin-β的表达.结果 随着姜黄素浓度的增加,刮痕边缘的H5细胞向划痕外迁出减少(P<0.05);H5细胞骨架染色逐渐降低(P<0.01);不同浓度的姜黄素可抑制H5细胞中EGFR、PCNA、PI3K和Tubulin-β的表达,并使EGFR mRNA表达下调.姜黄素抑制H5裸鼠移植瘤生长,用药组的移植瘤组织坏死更为广泛(P<0.01);高剂量姜黄素处理组H5裸鼠移植瘤组织中的EGFR表达与对照组相比明显减弱(P<0.05).Spearman相关分析显示EGFR、PCNA和Tubuhn-β随姜黄素剂量的增高表达减弱,呈剂量效应关系(P<0.05或0.01);EGFR与PI3K、EGFR与Tubulin-β表达具有相关性(P<0.05);PCNA与PI3K表达具有相关性(P<0.05).结论 姜黄素可能通过下调EGFR影响细胞骨架,从而抑制鼻咽癌细胞H5的增殖及迁移. 相似文献
10.
肝细胞生长因子及其受体c-Met和β-catenin在鼻咽癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测鼻咽癌及鼻咽癌颈部淋巴结中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met和β-连接素(β-catenin)的表达和意义.方法 采用免疫组化SP法检测鼻咽黏膜慢性炎28例、鼻咽癌35例和鼻咽癌颈部淋巴结转移25例中HGF、c-Met和β-catenin的表达.结果 鼻咽癌淋巴结转移组中的HGF阳性表达率明显高于黏膜慢性炎和鼻咽癌组;鼻咽癌及其淋巴结转移组中c-Met阳性表达率和β-catenin异常表达率均显著高于黏膜慢性炎组.鼻咽癌及其淋巴结转移组中c-Met分别与HGF和β-catenin表达均呈显著正相关性;而HGF与β-catenin表达在鼻咽癌组中呈显著正相关性,而在其淋巴结转移组中未呈显著相关性.结论 HGF、c-Met与β-catenin基因表达异常可能共同参与了鼻咽癌的侵袭和转移,而HGF过表达可能起着更为重要的作用.c-Met过表达和β-catenin异常表达与鼻咽的良、恶性病变有关. 相似文献