广西南宁市区家庭未成年人参加医疗保险的情况调查

目的 了解广西南宁市区家庭未成年人参加医疗保险的情况.方法 采用分层抽样法,选取南宁市区5家单位125位家庭中有未成年人的家长进行问卷调查,了解南宁市区未成年人参加社会医疗保险和商业医疗保险的情况,及其对现行未成年人医疗保险的满意度和评价.结果(1)不同年龄受访者家庭中未成年人参加社会医疗保险的差异具有统计学意义(P<...     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄量与尿电解质变化的关系(附80例分析)

目的:了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿白蛋白排泄量不同时尿电解质的变化。方法:收集T2DM患者80例,根据24h尿白蛋白排泄量(24h urine albumin excretion,UAE)分为正常蛋白尿组(NA组,UAE<30mg/24h)、微量蛋白尿组(MA组,UAE30～300mg/24h)及大量蛋白尿组(PR组,UAE>300mg/24h),观察24h尿电解质(尿钠、钾、钙、磷、镁)排泄量,血电解质及反映肾功能的各生化指标水平。结果:PR组24h尿钠、钙、磷高于MA组和NA组,MA组高于NA组(均P<0.05)。PR组24h尿钾低于MA组和NA组,MA组低于NA组(均P<0.05)。PR组血浆钙、镁低于MA组和NA组(均P<0.05)。24h尿钠与24h尿钾、肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)负相关,与尿β2-MG、血肌酐(SCr)正相关;血25-(OH)D3与24h尿钙、磷、镁、SCr负相关,与血钙、血镁、Ccr正相关;24h尿钙与尿磷正相关,与血钙负相关;血钙与血磷、血镁正相关(均P<0.01)。结论:2型糖尿病患者尿电解质排泄量随尿白蛋白排泄量不同而改变。     

姜黄素通过抑制炎症因子IL-6调控胃肠道间质瘤细胞的增殖抑制的研究

目的 探讨姜黄素是否具有作为胃肠道间质瘤(GIST)治疗潜在药物的能力。方法 通过细胞转录学分析伊马替尼耐药细胞与非耐药细胞的差异基因。用5～80μg·mL^-1姜黄素作用于GIST-T1及GIST-T1/IMR细胞,用细胞计数试剂-8(CCK-8)法验证姜黄素的抗肿瘤活性。实验组给予20μg·mL^-1的姜黄素,对照组给予磷酸盐缓冲溶液。用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-6(IL-6)、活性氧(ROS)与一氧化氮合酶(iNOS)的含量,用流式细胞术分析细胞周期变化。结果 以非耐药细胞为对比,伊马替尼耐药细胞上存在1 300个上调表达基因,1 609个下调表达基因。姜黄素对GIST-T1及GIST-T1/IMR细胞的半抑制浓度分别为(15.33±1.36)和(10.49±2.12)μg·mL^-1。在GIST-T1细胞中,实验组和对照组的IL-6分别为(3.45±0.01)和(5.64±0.42)pg·mL^-1,ROS分别为(2 841.42±81.83)和(4 174.32±439.12) pg·mL...     

重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学及影响因素模型构建

目的 基于Logistic回归方程分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学特点及影响因素。方法 回顾性选取2020年1月-2022年12月四川省医学科学院·四川省人民医院呼吸重症科收治的480例重症肺炎患者为研究对象，根据多药耐药菌感染情况分为研究组(多药耐药菌感染)189例和对照组(非多药耐药菌感染)291例；分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的病原学特点及与临床资料的关系，利用多因素Logistic回归分析法分析重症肺炎患者多药耐药菌感染的影响因素，并构建影响因素模型；绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价影响因素模型对重症肺炎患者多药耐药菌感染的预测价值。结果 480例重症肺炎患者中，多药耐药菌感染189例，感染率为39.38%,共分离249株病原菌，以革兰阴性菌为主；肺炎类型为医院获得性肺炎、有肺部原发病、有侵入性检查或治疗、有抗菌药物联用、有入住重症监护病房(ICU)、血清C型反应性蛋白(CRP)水平高、血清白蛋白水平低是重症肺炎患者多药耐药菌感染的影响因素(P<0.05);构建的影响因素模型为Logit(P)=-10.553+肺炎类型为医院获得性肺炎×1.512+有肺部原发病...     

Snijders Blok-Campeau综合征患儿1例的临床特征及基因变异分析

目的探讨Snijders Blok-Campeau综合征(SBCS)患儿的临床表型和基因变异特点。方法选取2017年6月于河南省儿童医院被确诊为SBCS的1例患儿为研究对象。收集患儿的临床病例资料, 采集患儿及其父母的外周血样提取基因组DNA, 进行家系全外显子组测序(trio-WES)及基因组拷贝数变异(CNV)检测, 针对可疑致病变异位点, 应用Sanger测序进行家系验证。结果患儿主要临床表现为语言障碍、智力障碍和运动发育迟缓, 伴特殊面容(前额宽、面部呈倒三角状、眉毛稀疏、眼距宽、眼裂小、鼻梁宽、面中部凹陷、上唇薄、尖下颌、耳位低且耳壳后旋)。trio-WES和Sanger测序结果提示患儿存在CHD3基因c.4073-2A>G杂合剪接变异, 其父母均为野生型, CNV检测未发现致病性CNV。结论该SBCS患儿临床特征为语言和智力障碍、运动发育迟缓, 伴特殊面容。CHD3基因剪接变异可能为导致该患儿罹患SBCS的遗传学病因。