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丙烯酰胺对大鼠小脑神经丝蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究丙烯酰胺(ACR)亚慢性染毒对小脑神经丝(NF)蛋白的影响,探讨其中毒性神经病机制。方法以204、0 mg/kg ACR腹腔注射雄性Wistar大鼠2个月,Western Blot法测定小脑中NF-L、NF-M和NF-H相对含量。结果与对照组相比,高剂量组小脑上清液NF-L、NF-M、NF-H和沉淀NF-L分别增高348%、241%、32%和20%(P<0.01),而沉淀NF-H降低14%(P<0.05);低剂量组沉淀NF-L、上清NF-H分别增加16%、17%(P<0.05);低剂量组上清NF-L、NF-M及沉淀NF-M、NF-H均略为降低,但差异无显著性(P>0.05)。结论ACR亚慢性中毒可引起小脑组织中NF亚单位蛋白的明显改变,尤其以上清中NF-L、NF-M升幅最大(348%、241%)。ACR引起的中毒性神经病与小脑组织中NF亚单位的含量变化有关。 相似文献
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大鼠亚慢性丙烯酰胺中毒神经行为功能的改变 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠分别以 2 0和 4 0mg/kg剂量腹腔注射 ,每周 3次 ,连续 2个月 ,每周测量大鼠体重、热觉传导、压痛阈值、后肢撑力、转棒等指标。结果 中毒后大鼠体重减轻 ,但与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,热觉传导异常 (高剂量组时间延长 5 5 % ,低剂量组缩短 39% ) ,压痛阈值变小 (第 4周高剂量组降低 4 5 % ,第 7周低剂量组降低 4 5 % ) ,后肢展开距离明显加宽 (高剂量组增加 10 9% ,低剂量组增加 5 9% ) ,在转捧上停留的时间缩短 (第 4周高剂量组缩短 98% ,第 6周低剂量组缩短81% ) ,与对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 丙烯酰胺可引起大鼠的热觉传导异常 ,痛觉传导加快 ,运动神经损伤 ,运动协调能力降低。 相似文献
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目的:比较氯丙烯(allyl chlorice,AC)、丙烯酰胺(acrvlamide,ACR)和2,5-己二酮(2,5-llexaneclione,HD)对大鼠神经行为功能的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠,分别给予氯丙烯200mg/kg体重灌胃,丙烯酰胺40mg/kg体重腹腔注射,2,5-己二酮400mg/kg体重腹腔注射,每周3次,定期测定大鼠的体重、热感觉传导、压痛阈值、后肢撑力。结果:2,5-己二酮和氯丙烯使大鼠体重显著降低,而丙烯酰胺对体重的影响不大。氯丙烯中毒后大鼠在热板仪上的保持时间缩短了17%,丙烯酰胺组和2,5-己二酮组的保持时间分别延长了54%和23%。氯丙烯和2,5-己二酮使大鼠压痛阈值明显升高,丙烯酰胺使大鼠的压痛阈值降低。此外,氯丙烯组和丙烯酰胺组后肢撑力指数分别增大了23%和109%,2,5-己二酮组后肢撑力指数变化不大。结论:氯丙烯、丙烯酰胺和2,5-己二酮都可诱导周围神经病,但它们对大鼠神经行为的损伤不同。 相似文献
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