吡格列酮对糖尿病大鼠脾脏免疫损伤的预防性治疗作用

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠脾脏免疫损伤及吡格列酮的干预作用.方法 48只8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为糖尿病吡格列酮干预组(Pio组)、糖尿病甘精胰岛素干预组(INS组)、单纯糖尿病组(DM组)、正常对照组(CON组).采用尾静脉注射STZ(45 mg/kg)方法建立糖尿病模型后,Pio组给予吡格列酮[20 mg(kg·d)灌胃和生理盐水(0.1 ml/d)皮下注射,INS组给予甘精胰岛素[4 U/(kg·d)]皮下注射和生理盐水(2 ml/d)灌胃,DM组和CON组大鼠给予生理盐水(0.1 ml/d)皮下注射和生理盐水(2 ml/d)灌胃.各组大鼠同步饲养,自由进食和饮水.于造模成功后第16周末,处死大鼠并留取大鼠脾脏,分别进行测量重量,通过免疫组化的方法观察CD4+、CD8+T细胞变化,通过免疫荧光及Masson染色方法观察脾脏免疫球蛋白和胶原纤维含量的变化.结果 与CON组比较,DM组大鼠脾脏重量降低,脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞增加,而CD4+/CD8+T细胞比值降低,免疫荧光IOD值和胶原纤维量均增加(均P<0.05);而Pio组大鼠脾脏重量高于DM组,脾脏CD8+T细胞低于DM组,CD4+/CD8+T细胞比值高于DM组,免疫荧光IOD值低于DM组,胶原纤维量低于DM组(均P<0.05);与INS组比较,Pio组大鼠脾脏免疫荧光IOD值低于INS组(P<0.01),脾脏重量高于INS组(P<0.05).结论 糖尿病大鼠脾脏出现T细胞亚群数目、比例的异常,免疫球蛋白的沉积和纤维化,脾脏萎缩,脾脏受到免疫损伤.吡格列酮可以一定程度上防止脾脏的上述改变,保护脾脏.     

难治性噬血细胞综合征并发多脏器功能衰竭一例ICU抢救体会

噬血细胞综合征（HPS）,又名噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）,是由活化的淋巴细胞和组织细胞增殖失控并分泌大量炎性细胞因子而引起的过度炎症反应,危及生命。本文介绍1例难治性噬血细胞综合征并发多脏器功能衰竭患者的抢救过程,通过对病史和治疗经过的回顾,抢救时机与细节的分析,挽救性治疗这一理念的实践等方面,探讨重症难治性HPS在重症监护病房（ICU）抢救中的策略与体会。本例患者抢救成功的关键点不仅仅是抓住了初治的早期以及挽救治疗的及时性、有效性,更是与ICU的实时监护和及时有效处理有关。ICU抢救中有效的感染控制和全面的脏器支持可明显改善HPS的阶段性治疗结局,为患者的存活提供可能。     

胰岛素自身免疫综合征三例报告

胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)又称自身免疫性低吡糖症,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征,是一种临床上较为罕见的内分泌疾病.IAS由Hjrata等于1970年首次报道,至今全世界已陆续报道数百例,我院近年收治3例,报告如下.     

高胰岛素血症与低血钾型周期性麻痹的初步探讨

目的探讨高胰岛素血症与低血钾型周期性麻痹(HoPP)的关系。方法对48例低血钾型周期性麻痹患者行口服糖耐量实验(OGTT)并测定血糖、胰岛素及血钾,计算胰岛素抵抗指数(IRI)并与正常对照组进行比较。结果低血钾周期性麻痹组OGTT各个时点胰岛素水平[0min(14.11±5.53)mmol/L,30min(121.22±79.96)mmol/L,60min(136.95±68.07)mmol/L,120min(119.13±68.26)mmol/L,180min(52.49±48.53)mmol/L]高于正常对照组[0min(6.78±3.26)mmol/L,30min(60.08±20.53)mmol/L,60min(64.89±24.27)mmol/L,120min(50.77±24.34)mmol/L,180min(19.71±18.82)mmol/L],差别有统计学意义(P0.05);IRI(0.97±0.53)高于正常对照组(0.09±0.59),差别有统计学意义(P0.05)。结论低血钾型周期性麻痹患者存在高胰岛素血症,预防和治疗高胰岛素血症有可能成为预防和治疗低血钾周期性麻痹的一项新的治疗途径。     

Kallmann综合征一例报告

1 病例报告 患者男,19岁.主因睾丸、阴茎小,男性第二性征不发育,于2008年2月13日入院.患者自幼嗅觉障碍,既往隐睾史,于13岁时行睾丸复位术治疗.