大鼠癫痫持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

癫痫持续状态（status epilepticus，SE）可造成海马等结构的神经元选择性凋亡。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153（growth arrest and DNA damageinducible protein 153，GADD153），是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一，它是否参与了SE致细胞凋亡过程，笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。     

姜黄素对大鼠癫痫持续状态后海马神经元丢失的影响

目的：探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元丢失的影响。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠90只随机均分为癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用尼氏染色方法动态观察SE后海马CA1区和CA3区存活神经元数量的动态变化。结果：与对照组相比，SE组CA1及CA3区存活神经元数量于SE后2h无明显变化，4h明显减少（P〈0．01），24h和72h后神经元数量减少最为明显；姜黄素组SE后6，24，72hCA3及CA1区存活神经元与对照组相比也有明显减少（P〈0．01），但较SE组多（P〈0．01）。结论：姜黄素对SE后海马神经元具有保护作用。     

大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

癫癎持续状态(status epilepticus,SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡[1]。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNAdamage-inducible protein153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153mRNA的表达变化。一、材料与方法1·材料:SD大鼠由湘雅医学院动物学部提供。Trizol试剂为美国MBI公司产品,逆转录试剂盒、Taq酶、dNTP为美国Fermentas公司产品,琼脂糖为美国Promega公司产品。…     

姜黄素对癫痫持续状态致大鼠海马神经元程序化死亡的影响

目的：探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元程序化死亡的影响。方法：SD大鼠90只随机均分人癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用DNA片段原位末端标记技术（TUNEL）观察SE后2h、4h、6h、24h、72h海马CA1区和CA3区TUNEL阳性细胞数的动态变化。结果：对照组未见TUNEL阳性细胞。TUNEL阳性细胞主要分布在CA1区和CA3区。SE组TUNEL阳性细胞数在SE后6h开始增加（P〈0．01），24h达高峰，72h较24h下降，姜黄素治疗组与SE组TUNEL阳性细胞数的动态变化趋势类似，但姜黄素治疗组SE后6h、24h、72h的阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论：姜黄素能防治SE后海马神经元程序化死亡。     

姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫癎持续状态的预防作用

目的探讨姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫持续状态(SE)的预防作用及其神经元保护作用。方法Spra-gue-Daw ley(SD)大鼠45只随机均分成3组:预防组(n=15)、非预防组(n=15)和对照组(n=15)。观察各组SE的发生情况;SE后24 h,用焦油紫尼氏染色检查海马CA3区的存活神经元,用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)检查CA3区细胞程序化死亡情况。结果预防组SE发生率为66.7%,明显低于非预防组(100%)(P<0.05);预防组SE潜伏期为(41.0±18.1)m in,明显长于非预防组的(21.5±8.2)m in(P<0.01)。SE后24 h,CA3区存活神经元数量和程序化死亡细胞数量在预防组和非预防组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论预先给予姜黄素能抑制氯化锂-匹罗卡品诱导的SE,但无明显神经元保护作用,其机制和潜在的临床应用价值值得深入研究。