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1.
目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响。结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系。结论:心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关。 相似文献
2.
目的研究重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)巴斯德毕赤酵母工程菌发酵工艺。方法首先用摇瓶对工程菌的甲醇诱导周期、甲醇浓度、pH进行研究 ,在此基础上 ,采用 5L发酵罐补料培养进行中试研究。结果人可溶性TRAIL巴斯德毕赤酵母菌在pH 6 .0、甲醇诱导浓度 1%的条件下诱导 96h ,目标蛋白质浓度最高 ,可达 72 .8mg/L。 5L发酵罐培养放大 ,可以达到 184mg/L。结论此发酵工艺可以较好地提高人可溶性TRAIL工程菌的分泌表达。 相似文献
3.
目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。 方法 :建立大鼠脊髓半切SCI模型。SCI大鼠给予EGCG治疗24 h后取血清和受损伤脊髓局部组织。ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达。 结果 :与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达。 结论 :EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。 相似文献
4.
目的 研究茶多酚 (tea polyphenols, TP) 对H2O2 所致大鼠嗜铬细胞 PC12 细胞损伤的保护作用。 方法PC12细胞用 TP 及H2O2 处理,MTT 法观察细胞活力,乳酸脱氢酶 (LDH) 法检测细胞膜通透性及完整性,流式细胞术测定细胞周期分布,BrdU 免疫荧光法检测细胞周期相S期 DNA 合成。 结果 500 μmol/L H2O2作用 PC12 细胞 2 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降,培养上清液中 LDH 量增加,DNA 合成减少;5、10、20 μmol/L TP 预处理可有效提高细胞存活率,减少 LDH 渗漏,提高S期 DNA 合成。 结论 TP 对H2O2所致的 PC12 细胞损伤有保护作用。 相似文献
5.
核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)是炎症反应中重要的转录因子,参与了炎症因子的表达。动脉粥样硬化一般在大动脉内发生,其主要特征是内膜发生了炎症反应,并涉及了血浆分子之间的相互作用。动脉粥样硬化斑块不稳定,常伴有炎症浸润。因此,本文针对NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的现有可能机制作一综述。 相似文献
6.
7.
目的: 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)作用下多种肿瘤细胞的生长抑制效应及凋亡诱导情况。方法: 利用大肠杆菌基因工程菌表达非融合rhsTRAIL,进行目的蛋白的分离纯化,得到rhsTRAIL样品,纯度为97%。通过倒置显微镜下观察、MTT法、流式细胞仪法检测其对细胞的生长抑制和诱导凋亡情况。结果: 一定浓度的TRAIL 可有效抑制LS174-T细胞、MCF-7细胞、GLC细胞、7402细胞、Jurkut T细胞生长,其生长抑制率具剂量依赖性,且各细胞对TRAIL敏感性不同,其中Jurkat T细胞最为敏感。用2 mg/L TRAIL作用Jurkat T细胞0-72 h,6 h后细胞即发生明显凋亡,其细胞凋亡率具时间依赖性。结论: 所制备的TRAIL可抑制多种肿瘤细胞生长,并诱导Jurkat T细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:观察小分子多肽类物质心肌肽素抗培养心肌细胞阿霉素损伤作用。方法:建立培养心肌细胞阿霉素(ADM)损伤模型, 观察心肌肽素对心肌细胞肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及线粒体脱氢酶活性的影响, 以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度。结果:心肌肽素可剂量依赖性降低细胞培养液中CPK和LDH活性及对抗细胞内线粒体脱氢酶活性下降, 可剂量依赖性地降低培养心肌细胞[Ca2+]i。结论:心肌肽素对阿霉素损伤培养心肌细胞具有保护作用。 相似文献
9.
目的:探讨肝再生增强因子(ALR)的组织分布,观察肝炎病患者血清ALR的水平。方法:取鼠、人胎儿系列新鲜组织固定后,石蜡包埋切片,以SABC试剂盒进行免疫组化染色定位;用ELISA法检测肝炎病患者血清ALR水平。结果:免疫组化染色结果显示,ALR在组织细胞中呈胞浆、胞膜型分布,尤以睾丸、肝脏染色最深;慢性肝炎患者血清ALR水平升高非常显著(P<0.01),急性肝炎患者血清ALR水平升高显著(P<0.05),急、慢性肝炎患者ALR无显著差异。结论:ALR主要分布于肝脏和睾丸组织,既无种族特异性,也无器官特异性;肝脏是ALR作用的靶器官,其本身也可产生ALR。 相似文献
10.