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目的通过测定创伤性休克兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化以及肺组织病理学改变,评价亚甲蓝(MB)对创伤性休克的疗效及对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将日本长耳大白兔18只随机分为3,组:对照组、创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)和创伤性休克MB复苏组(MB组),每组6只,记录休克前(T4)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点平均动脉压(MAP)的变化,并测定血浆SOD、MDA,复苏后4h放血处死动物,取肺测定肺叶湿重/干重比,并观察肺形态病理学变化。结果对照组SOD、MDA在各时间点变化不明显。另外2组在MDA水平变化明显升高,且生理盐水复苏组高于MB复苏组(P〈0.05),SOD明显降低,生理盐水复苏组明显低于MB复苏组(P〈0.05)。肺组织病理学观察显示亚甲蓝对缺血再灌注损伤肺具有保护作用。结论亚甲蓝可能通过抑制氧自由基(ROS)的过度生成,对创伤性休克及其引起的缺血再灌注肺损伤(L/R)产生保护作用。 相似文献
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目的通过测定创伤性休克兔血浆白介素-18(IL—18)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化,评价亚甲蓝(MB)对创伤性休克的干预作用。方法将日本长耳大白兔18只随机分为3组:对照组、创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)和创伤性休克MB复苏组(MB组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点平均动脉压(MAP)的变化,并测定血浆IL-18、SOD、MDA。结果对照组IL-18、SOD、MDA在各时间点变化不明显。另外两组在IL-18、MDA水平变化明显升高,且生理盐水复苏组高于MB复苏组(P〈0.05),SOD明显降低,生理盐水复苏组明显低于MB复苏组(P〈0.05)。结论亚甲蓝可降低血浆IL—18的水平,并可能通过抑制氧自由基的过度生成,对创伤性休克产生保护作用。 相似文献
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