老年女性压力性尿失禁患者合并膀胱过度活动症的发生率及危险因素分析

目的探讨老年女性压力性尿失禁(SUI)患者发生膀胱过度活动症(OAB)的危险因素。方法横断面研究, 2020年10—11月, 通过社区招募方式纳入武汉青山区妇幼保健院和东湖新技术开发区佛祖岭社区卫生服务中心所属管辖区内的SUI老年女性患者157例, 年龄60～88(65.6±5.4)岁。进行问卷调查和体检, 问卷调查包括一般信息、饮食习惯、分娩史、病史, 收集泌尿生殖系统窘迫量表(UDI-6)和OAB症状评分(OABSS), 体格检查包括脊柱弯曲度、盆底肌肉力量测试和盆底超声影像。结果 157例SUI老年女性患者中, OAB的发生率为17.2%(27例)。其中轻度142例和中重度15例, OAB的发生率分别为17.6%(25例)和13.3%(2例), SUI严重程度与OAB的发生无相关性(χ2=0.003, P>0.05)。157例SUI老年女性患者UDI-6为(2.39±2.04)分, OABSS为(3.70±2.48)分, OABSS与UDI-6呈正相关(r=0.254, P<0.01), 提示OAB影响SUI患者的生活质量。将单因素分析中P<0.3的因素纳入多元...     

骨骼肌损伤模型及其损伤后修复调控相关因素的研究进展

骨骼肌是调节机体正常生命活动必不可少的成分,对相关疾病的研究具有重要的临床意义和社会价值。肌肉损伤后具有一定的再生能力,主要通过驻留于肌膜中的卫星细胞（SCs）活化、增殖、分化以修复缺损。肌肉损伤后修复调控因素较为复杂,SCs活性受周围微环境的调节。以往的研究显示,不同实验室进行骨骼肌相关研究中心所用的模型有所差异,这或在一定程度上降低了不同实验室实验结果的可比性。本文拟通过论述几种常见的骨骼肌损伤模型,结合肌肉损伤后修复调控相关因素的综述,拟为后续的骨骼肌损伤修复相关研究提供参考。     

Herpud1在盆底肌萎缩模型中的表达研究

目的 探讨内质网膜蛋白Herpud1在盆底肌萎缩模型中的表达与作用。方法 分别各取10只4月龄未生产过的野生型C57BL/6J小鼠(WT组)和盆底肌萎缩模型基因小鼠(T型钙离子通道编码基因CACNA1H敲除小鼠：Cacna1h-/-mice/TH-null组),异氟烷麻醉小鼠后,电生理记录仪对小鼠进行尿动力学指标的检测;处死小鼠后取盆底肌行免疫组化染色和Western-blot实验,分析Herpud1蛋白和mRNA水平的表达变化。选择鼠源C2C12成肌细胞分化4 d形成肌管后,予以T型钙离子通道抑制剂NNC 55-0396水合物(NNC)处理24 h和48 h,构建肌管萎缩细胞模型,Western-blot法检测Herpud1蛋白表达。结果 小鼠尿动力学检测结果显示,与WT组小鼠相比,TH-null组小鼠膀胱漏尿点压(bladder leak point pressures, BLPP)值[(46.54±1.102)cmH₂O vs (31.55±2.177)cmH₂O]、最大膀胱容量值(0.1145±0.003023 vs 0.0691±0...     

基于微信平台的纵向整合医学教育在妇产科实习教学中的应用

目的构建纵向整合医学教育微信平台并初步探索其在妇产科实习教学中的应用效果。方法构建以问题为中心的     

基于GEO数据库生物信息学方法分析子宫内膜癌相关基因和候选通路

目的：通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌（EC）发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨EC的发病机制和治疗靶点。方法：自公共基因芯片数据库（GEO）下载EC芯片数据集GSE17025和GSE63678,使用GEO2R在线分析工具和R软件筛选EC癌组织与癌旁组织的差异表达基因（DEGs）,并对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,采用String数据库进行蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）分析,最后采用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果：对芯片数据集GSE17025和GSE63678进行DEGs分析后共获取100个共同上调基因和106个共同下调基因。GO富集分析DEGs主要富集于有丝分裂染色体分离、核分裂和细胞器分裂等生物学过程;KEGG信号通路分析DEGs主要富集于细胞周期、miRNA、p53信号通路和2型糖尿病等信号通路。通过Cytoscape软件分析,PPI网络中细胞分裂周期基因20（CDC20）、极光激酶A（AURKA）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、泛素E3连接酶（DTL）、中心体相关蛋白55（CEP55）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、驱动蛋白家族成员11（KIF11）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）被筛选为关键基因。结论：细胞周期相关基因与通路调控网络的失调可能是EC发病的主要机制。     

模拟产伤法构建小鼠肛提肌损伤模型及效果评价

目的探索有效的小鼠肛提肌损伤模型构建方法。方法于2018年8～11月,选取40只SPF级雌性未孕未生育C57BL/6小鼠为研究对象。随机将小鼠分为假手术对照组、单纯阴道扩张组、阴道扩张+远端牵引10 g组、阴道扩张+远端牵引30 g组、阴道扩张+远端牵引60 g组,每组8只,共5组。在损伤24 h后固定小鼠肛提肌,通过HE染色及透射电镜扫描技术分析比较各处理条件下的损伤情况。结果 HE染色结果显示:与对照组相比,单纯阴道扩张小鼠肛提肌组织未见明显损伤;阴道扩张+10 g砝码牵引1 h组肛提肌肌间隙略增大,组织间少量炎性细胞浸润;阴道扩张+30 g牵引1 h组,肛提肌肌束紊乱,肌间隙明显增大,肌纤维小灶性坏死;阴道扩张+60 g牵引1 h后能够造成明显的肛提肌损伤,肌纤维大量坏死,炎性细胞浸润,增生肌纤维中见核内移。透射电镜结果显示:阴道扩张+30 g牵引1 h组小鼠肛提肌灶性坏死、溶解,坏死部位线粒体扩张、空泡化,肌小节结构不完整,肌纤维宽窄不一、排列不规则。结论阴道扩张+机械牵引对小鼠肛提肌造成的损伤程度明显大于单纯阴道扩张,且呈现随牵引力递增趋势,阴道扩张+30 g机械牵引1 h已能造成较明显的损伤。     

微助教结合PBL在妇产科教学中的应用

目的　阐明微助教结合基于问题的教学（problem-based learning,PBL）应用于妇产科课堂教学的效果。方法　将受试学生随机分为实验组和对照组,并对两组学生一般资料进行对比。两组学生分别采用微助教结合PBL教学和传统演讲式教学方法。通过对比两组学生课堂考勤率和期末考试相关章节分数成绩,评价其在相同内容、相同课时授课下参与课堂的积极性和课堂教学质量;对实验组学生进行问卷调查以了解学生对微助教结合PBL教学的评价,综合评估其教学效果及满意度。采用SPSS 17.0进行t检验和卡方检验。结果　两组学生一般资料对比差异无统计学意义。实验组（274/279）学生课堂出勤率高于对照组（61/90）,且期末考试成绩相关章节得分较对照组更高（P<0.0１）。问卷调查实验组学生93人对微助教结合PBL教学方法的评价,调查问卷回收93份,有效率100%;统计结果显示大多数学生对该授课方法非常满意（90人/93人）,并希望应用于更多的课程教学（89人/93人）。结论　微助教结合PBL应用于妇产科课堂教学有助于提高学生参与课堂的积极性,可以有效提高课堂质量。学生对该授课方法的认可度较高,值得进一步应用和推广。     

基于病房重布及分区管理的新型冠状病毒肺炎疫期普通妇科防控模式

2020年1月12日,世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将引起"不明原因肺炎"的病毒暂命名为2019新型冠状病毒(2019-nCoV),由其引起的疾病被称为COVID-19(Corona Virus Disease 2019)。国家卫生健康委将COVID-19纳入法定乙类传染病,采取甲类传染病的防控管理[1]。COVID-19具有发病迅速、传染性强、病程变化快等特点[2]。     

转化生长因子-β1/Smad 3在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad 3信号通路在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用。方法收集2013年1月至2015年1月于武汉大学人民医院因非盆腔器官脱垂行阴式全子宫切除患者的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据干预因素不同进行如下分组:(1)对照组:未加力及不添加TGF-β1孵育的细胞爬片细胞;(2)机械力组(cyclic mechanical stretch,CMS组):力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h;(3) TGF-β1组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h;(4) TGF-β1+CMS组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h后,力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h。采用Western blot检测各组中TGF-β1、Smad 2/3(drosophila mothers against decapentaplegic 2/3,Smad 2/3)、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 2、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 3蛋白表达情况。结果与对照组相比,CMS组TGF-β1、p-Smad 3、I型胶原蛋白A1(Collagen 1A1,COL 1A1)、Ⅲ型胶原蛋白A1(Collagen 3A1,COL 3A1)、弹性蛋白(Elastin)表达明显下调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 2/3、p-Smad 2蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。TGF-β1+CMS组与TGF-β1组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。与对照组相比,TGF-β1组COL 1A1、COL 3A1、Elastin、p-Smad 3蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。TGF-β1+CMS组与CMS组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P 0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论机械力下调盆底成纤维细胞内TGF-β1蛋白表达,抑制Smad 3信号通路磷酸化,从而下调COL 1A1、COL 3A1及Elastin蛋白表达;外源性TGF-β1磷酸化激活Smad 3后可修复机械力对人盆底成纤维细胞ECM代谢损伤。     

ARFGAP 3在小鼠盆底肌损伤模型中的表达

目的探讨ADP核糖基化因子GTP结合蛋白3(ADP ribosylation factor GTPase binding protein 3,ARFGAP 3)在小鼠盆底肌损伤模型中的表达变化以及在压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)靶向治疗中的初步分析。方法选择雌性成年处鼠C 57 BL/6小鼠40只,随机分为5组,每组8只。根据造模后取材时间点的不同分为1 d、3 d、7 d、14 d组和对照组。造模采用经典的阴道扩张法模拟产伤构建盆底肌损伤小鼠模型,分别于处理后第1、3、7、14 d处死小鼠,取盆底肌组织进行分析,对照组常规饲养1周后取盆底肌作相同处理。HE染色观察盆底肌病理变化,确定损伤的存在及持续时间;免疫组织化学法和Western-blot法检测ARFGAP 3蛋白水平表达变化;q-PCR检测ARFGAP 3的mRNA表达变化。结果①1 d、3 d组盆底肌损伤变化明显,肌膜间可见大量炎性细胞浸润,部分肌纤维小灶性坏死,肌间隙增宽,肌束结构不清晰;7 d组盆底肌组织损伤趋于修复,少量肌纤维萎缩,炎性浸润减少,结缔组织增生;14 d组小鼠盆底肌纤维、肌束结构与对照组相比基本恢复正常,肌间隙略宽。②免疫组化染色、Western-blot检测以及q-PCR结果相一致,各造模组较对照组小鼠盆底肌组织中ARFGAP 3表达上调(P0.05),3 d组上调较各造模组最明显。结论①模拟产伤法构建的盆底肌损伤模型中盆底肌损伤明显,成功构建盆底肌损伤小鼠模型,有助于进一步探究SUI发病机制;②小鼠盆底肌损伤后ARFGAP 3表达上调,且于第3 d增高最明显,随后表达逐渐降低,这表明ARFGAP 3可能参与了盆底肌损伤修复过程。