临床视觉电生理检测对屈光间质混浊患者视功能的客观评估价值

简要介绍了视觉电生理检测中ERG和VEP的有关概念。特别是F-ERG和F-VEP的检测技术在临床工作中对了解诸如白内障等屈光间质混浊病人术前视功能的作用。同时探讨了采用不同的刺激条件和检测方法对致密程度不同的屈光间质混浊患者视功能评估的价值。     

碱性成纤维细胞生长因子受体基因在牛眼晶体上皮细胞内的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）对晶体上皮细胞促增殖作用的机理。方法从培养的第二代牛眼晶体上皮细胞提取ＲＮＡ，经逆转录反应合成ｃＤＮＡ。借助从人体胎盘纤维细胞ｂＦＧＦ受体序列合成的寡核苷酸引物，聚合酶链反应体外扩增ｃＤＮＡ。扩增的ｃＤＮＡ片段克隆后，Ｓａｎｇｅｒ双脱氧链终止法测定其序列。结果探测出牛眼晶体上皮细胞ｂＦＧＦ受体的ｍＲＮＡ，测序后发现其氨基酸序列片段中仅３个氨基酸与人体不同。结论晶体上皮细胞存在ｂＦＧＦ受体，当ｂＦＧＦ与其受体结合后，对促进晶体上皮细胞的增殖以及白内障术后后囊混浊具有重要作用。     

人工晶体植入术后晶体上皮细胞增殖的抑制

人工晶体植入术后晶体上皮细胞增殖的抑制天津医科大学世界人工晶体中国天津培训中心李筱荣，孙慧敏，袁佳琴日本藤田保健卫生大学病院眼科张永品囊外摘除和人工晶体植入术是当今白内障治疗的主要方法，但术后后囊混浊、人工晶体偏位及纤维蛋白反应等仍是未解决的并发症，...     

靶向抑制晶状体上皮细胞增殖的载药毫微球的研究

采用碳二亚胺法使抗人晶状体上皮细胞单克隆抗体与聚乳酸载 5 -氟尿嘧啶毫微球偶联 ,制备出抗人晶状体免疫毫微球。以牛血清白蛋白作乳化剂采用复乳法制备聚乳酸载 5 -氟尿嘧啶毫微球 ,使毫微球表面吸附牛血清白蛋白 ,再将抗人晶状体上皮细胞单克隆抗体与聚乳酸载 5 -氟尿嘧啶毫微球偶联。采用扫描电镜和透射电镜观察微球形貌和结构 ,用动态光散射粒径分析仪测载药毫微球粒径。ELISA法检测偶联后的抗体活性 ,MTT法检测免疫毫微球对晶状体上皮细胞的抑制作用 ,间接免疫荧光法检测该免疫毫微球与晶状体上皮细胞的特异性结合能力和细胞内化过程。结果显示载药毫微球表面光滑 ,平均粒径为 191.0± 0 .2 0 2nm ,其载药率为 8.2 % ,药物利用率为2 4 .6 %。免疫载药毫微球中的单克隆抗体HILE6保留达到原免疫活性 84 % ,2 4h对兔晶状体上皮细胞抑制率可达6 8.4 2 %。该免疫载药毫微球能与晶状体上皮细胞特异性结合 ,30min后可吸附到晶状体上皮细胞上 ,在 4h内进入细胞质最后进入细胞核。该实验为特异性抑制晶状体上皮细胞增殖 ,预防白内障术后并发症 -后囊混浊提供了重要的科学依据。     

重视高度近视合并闭角型青光眼

目前,国内外不同人种、不同地区的流行病学调查和临床研究均显示近视(尤其是高度近视)是青光眼独立于眼压之外的危险因素.虽然开角型青光眼是高度近视合并青光眼的主要类型,但是近些年却不断有高度近视合并闭角型青光眼的报道.本文对高度近视合并青光眼的类型以及高度近视合并闭角型青光眼的发病机制进行讨论分析,目的是提醒眼科医师在临床工作中重视高度近视合并闭角型青光眼,以免误诊漏诊.     

聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子高表达对糖基化终末产物诱导下视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(PSF)高表达对糖基化终末产物(AGEs)诱导下RPE细胞损伤的保护作用。方法将体外培养的人RPE细胞分为正常对照组(N组)、空白对照组(N+AGAGEs组)、空载体对照组(Vec+AGEs组)、PSF高表达组(PSF+AGEs组)。N组RPE细胞常规培养;N+AGEs组只做转染处理但不导入任何外源性基因的RPE细胞联合AGEs诱导;Vec+AGEs组、PSF+AGEs组利用转染试剂脂质体2000将pcDNA空载体或pcDNA-PSF真核表达质粒导入RPE细胞联合AGEs诱导。除N组以外,其余3组细胞进行相应的转染处理,24 h后应用150μg/ml的AGEs刺激72 h。采用HE染色和Hoechst 33258染色观察PSF高表达对RPE细胞凋亡相关形态改变的影响;通过ROS水平检测分析PSF高表达对AGEs诱导的RPE细胞ROS表达的影响;采用MTT比色法检测PSF高表达对RPE细胞生存力的影响;采用Western blot检测PSF不同作用时间及不同剂量对血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响。结果HE染色和Hoechst 33258染色观察发现,N组细胞形态饱满,细胞核呈圆形,细胞质丰富,染色均一;N+AGEs组、Vec+AGEs组细胞体积缩小,嗜酸性染色增强,细胞核致密浓染、固缩甚至碎裂;PSF+AGEs组细胞形态尚饱满,细胞浆染色较均匀,细胞核染色均一。MTT比色法检测结果显示,PSF高表达可有效提高RPE细胞生存力,但该作用可被ZnPP有效拮抗,且差异有统计学意义(F=33.26,P<0.05)。DCFH-DA法检测结果显示,与N+AGEs组、Vec+AGEs组比较,PSF+AGEs组细胞中ROS产量下降,差异有统计学意义(F=11.94,P<0.05)。Western blot检测结果显示,PSF蛋白以时间、剂量依赖性的方式上调HO-1的表达水平。PSF蛋白作用24、48、72 h的HO-1相对表达水平较0 h明显升高,差异有统计学意义(F=164.91,P<0.05)。0.1、0.5、1.0、1.5、2.0μg PSF蛋白作用下的HO-1相对表达水平较0.0μg明显升高,差异有统计学意义(F=104.82,P<0.05)。结论PSF可能通过上调HO-1的表达而抑制ROS产生,从而对AGEs诱导下的RPE细胞损伤发挥保护作用。     

PROM1基因突变致常染色体显性遗传性黄斑营养不良1例

患者女, 42岁。因双眼视力下降伴畏光2年, 于2021年7月6日到天津医科大学眼科医院就诊。否认全身疾病史, 有相关眼部遗传史(图1)。眼部检查:右眼、左眼最佳矫正视力分别为-0.25DS→0.6、+0.50DS-0.50DC×90°→0.3。右眼、左眼眼压分别为10.9、9.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。双眼眼前节未见明显异常, 晶状体及玻璃体透明。眼底检查:双眼黄斑对称性环形萎缩灶伴色素沉着(图2A, 图2B)。光相干断层扫描(OCT)血管成像(OCTA)检查, 双眼深层毛细血管层血流密度降低(图2C, 图2D)。频域OCT检查, 双眼外核层萎缩、外界膜和椭圆体带缺失, 视网膜中心凹处不规则强反射, 黄斑区局部视网膜色素上皮(RPE)强反射光带断裂, 其下脉络膜毛细血管光带存在(图2E, 图2F)。荧光素眼底血管造影检查, 早期黄斑区斑驳样强弱荧光(图2G, 图2H), 晚期荧光稍增强(图2I, 图2J)。吲哚青绿血管造影检查, 早期黄斑区脉络膜斑片状弱荧光(图2K, 图2L), 晚期似"牛眼样"外观, 视盘颞侧稍强荧光, 萎缩灶更加明显(图2M, 图2N...     

氧诱导视网膜病变小鼠模型中参与p21调控的miRNA表达谱分析

目的观察氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜组织中miRNA的表达, 筛选与p21及视网膜新生血管(RNV)形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组, 每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型, 正常组不做任何处理。小鼠17日龄时, 处死小鼠, 视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况;光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析, 检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)的富集分析;通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较, OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加, 差异均有统计学意义(t=18.800、9.025, P<0.05)。与正常组比较, OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个, 其中, 上调、下调者分别为47、7个。从...     

眼轴长度和屈光度数对视网膜神经纤维层厚度的影响

目的探讨眼轴长度、屈光度数对平均视网膜神经纤维层厚度（mean retinal nerve fiber layer thickness,mRN-FLT）的影响。方法选取不同屈光度数患者90例90眼,用A/B超声仪及HRT-Ⅱ分别测定其眼轴长度及mRNFLT,并进行线性回归分析。结果高中度近视组患者眼轴长度与mRNFLT具有负相关性（P〈0.01）,低度近视组患者眼轴长度与mRNFLT无相关性（P〉0.05）;3组患者屈光度数与mRNFLT均不具相关性（P〉0.05）。结论眼轴长度对中高度近视患者mRNFLT有直接影响,利用HRT-Ⅱ诊断早期青光眼时,应除外这一情况造成的假象。     

Ⅱ型糖尿病患者角膜细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的探讨II型糖尿病患者的角膜在共焦显微镜下各层细胞形态学特征。方法应用Confoscan3.0共焦显微镜对120例(146只眼)II型糖尿病患者和36例(36只眼)同年龄对照组的中央角膜进行检查,依据双目间接眼底镜和眼底荧光血管造影检查的结果,将糖尿病患者分为三组:糖尿病无眼底改变(NDRP)组、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组,记录角膜各层细胞的图像,并对其进行分析。结果共焦显微镜下可以观察到糖尿病引起的角膜神经营养性上皮病变;和对照组比较,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛神经分支密度减少,神经纤维的密度在PDR组明显减少,NPDR组、NDRP组的减少不明显。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的机率也明显高于对照组;角膜前基质细胞密度在PDR组有明显减少,后基质细胞在NPDR组和PDR组均明显降低,NDRP组减少不明显;糖尿病组的后弹力膜层病变表现为特征性的皱折形成;糖尿病各组角膜内皮细胞密度较对照组无显著性差异,但糖尿病各组的细胞面积变异系数高于对照组,六角形细胞所占的百分比在糖尿病各组均较对照组减少,且随着糖尿病视网膜病变的进展,六角形细胞的百分比亦逐渐减少,差异有统计学意义。结论共焦显微镜检查是一种有效、无创的角膜检查方法,糖尿病对角膜每一层结构均有重要影响,角膜上皮层、角膜神经、基质细胞密度、内皮细胞密度和形态均存在改变。