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李笑笑 《安徽中医学院学报》2022,41(1)
摘要:目的:观察电针血清对新生乳鼠皮质神经元糖氧剥夺(OGD/R)损伤的作用。方法:将成年SD大鼠随机分为对照组,模型组,电针组。采用电凝法建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。7d后,各组大鼠进行腹主动脉取血,离心抽取上清。分离新生24h内SD大鼠乳鼠皮质神经元,随机分为对照组、模型组、电针血清组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养,模型组进行OGD2h后复糖复氧24h处理,电针血清组先以含电针血清的培养基培养24h,余操作同模型组。MTT检测各组神经元的存活率;TUNEL法检测各组神经元凋亡情况;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组神经元培养液中乳酸脱氢酶的漏出水平;试剂盒检测各组神经元内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。Western-Blot法检测各组神经元Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组神经元存活率显著降低(P<0.01),神经元凋亡显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针血清组神经元存活率显著升高(P<0.01),神经元凋亡显著减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著增多(P<0.01和P<0.05);与模型组比较,电针血清组SOD活性显著增加(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著减少(均P<0.01)。Western-Blot结果示,模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达显著减少(均P<0.01);电针血清组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达显著增多(均P<0.01),GSK-3β表达显著减少(P<0.01)。结论:电针血清可以减轻缺糖缺氧诱导的皮质神经元损伤,减少神经元的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。 相似文献
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目的:探讨护理干预对异位妊娠保守治疗的效果。方法:回顾我院2011年1月~6月收治的异位妊娠保守治疗患者120例,随机分为实验组和对照组,实验组针对患者个体情况进行饮食护理和心理护理、疾病知识护理,同时对护理效果进行动态观察,对照组采用传统方法进行护理。并对两组患者疾病相关知识和技能的掌握情况、患者对护士的满意度、异位妊娠保守治疗的效果四个方面进行比较。结果:实验组患者掌握疾病健康知识和相关技能、对住院满意率、异位妊娠保守治疗的效果等方面明显优于对照组。与对照组相比,其差异有显著性(P〈0.05)。结论:运用护理干预方法,可促进异位妊娠患者保守治疗的效果,提高患者对疾病健康知识和相关技能到的掌握,提高护理质量和患者满意度。 相似文献
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氯吡格雷一种广泛应用的抗血小板聚集药物,在缺血性脑血管病二级预防中起着重要的作用。然而,在临床实践中不断发现,不同的患者对氯吡格雷的反应性差异比较大,某些患者对氯吡格雷的反应性较低或无反应,称之为氯吡格雷低反应或氯吡格雷抵抗,氯吡格雷的低反应或抵抗在缺血性脑血管病复发中起到重要的作用。参与氯吡格雷反应下降的因素有很多,包括基因的多态性(如细胞色素P450、ABCB1及P2Y12基因多态性)、药物的互相作用(质子泵抑制剂、他汀类等)、患者的依从性、Ⅱ型糖尿病、慢性肾病等,但目前机制尚未完全清楚。而CYP2C19作为细胞色素P450(CYP450)家族中一类重要的亚型,在多种药物代谢中体现出其重要性。氯吡格雷作为一种常见的抗血小板药物,其代谢也受CYP2C19基因多态性的影响,不同基因型患者对氯吡格雷的治疗反应性不同。文中就CYP2C19的几个主要基因多态性位点对氯吡格雷代谢的影响作综述。 相似文献
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目的 利用网络药理学方法研究地菍总黄酮抗2型糖尿病的作用机制,通过动物实验对靶点进行验证。方法 通过文献检索收集地菍总黄酮的化学成分,并在Swiss Target Prediction平台进行筛选;依据Swiss Target Prediction、GeneCards、TTD、DrugBank数据库预测和筛选地菍总黄酮成分治疗2型糖尿病的作用靶点;由Cytoscape 3.7.1构建“成分–疾病–靶点”网络;String数据库构建靶点蛋白相互作用(PPI)网络;R语言对靶点基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。以高脂饮食诱导和ip链脲佐菌素(STZ)方法构建2型糖尿病模型大鼠,将2型糖尿病模型造模成功的40只大鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.2 g/kg)组,地菍总黄酮(0.34、0.45、0.60 g/kg)组,每组8只,继续提供高脂饲料喂养,另设对照组。各组每天ig相应药物,1次/d,对照组和模型组ig 0.5% CMC-Na溶液,连续给药5周。记录大鼠体质量、饮水量和摄食量,检测大鼠血糖及血脂的相关指标,运用qPCR法检测地菍总黄酮对2型糖尿病大鼠肝组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作用靶点的调控作用。Western blotting法检测各组大鼠肝脏中Akt、AMPK、固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)的蛋白相对表达量。结果 从地菍总黄酮成分中筛选得到槲皮素、芹菜素、柚皮素等8种活性成分,作用于98个2型糖尿病靶点,GO功能与KEGG富集分析表明,地菍总黄酮抗糖尿病主要通过调节PI3K/Akt信号通路、AMPK相关信号通路等来发挥抗2型糖尿病的作用。动物实验证实,地菍总黄酮可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG),抑制血脂升高,上调2型糖尿病大鼠肝脏PI3K、Akt、AMPK mRNA表达,显著增加Akt、AMPK蛋白表达含量,降低SREBP-1C蛋白表达含量(P<0.01、0.05),对糖、脂代谢紊乱均具有改善作用,具有良好的抗2型糖尿病作用。结论 验证了地菍总黄酮多成分、多靶点、多途径治疗2型糖尿病的特点,其抗糖尿病的作用机制可能与调节PI3K、Akt、AMPK、SREBP-1C靶点的表达水平,从而改善糖脂代谢紊乱有关,为后续更进一步研究作用机制提供参考。 相似文献
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目的:探讨运用纹理分析方法分析PET/CT和多参数磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)图像检出移行带前列腺癌的价值。方法:分析36例移行带前列腺癌患者的~(18)F-FDGPET/CT图像和T1WI、T2WI和扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)图像肿瘤区域和非肿瘤区域的图像纹理。运用t检验或非参数Mann-Whitney U检验比较上述区域图像纹理特征的差异;用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析方法分别评价各参数检出移行带前列腺癌的效率,用曲线下面积(area under curve,AUC)表示。结果:肿瘤区PET/CT和DWI图像的均值(分别为167.5±17.1和76.8±18.3)高于非肿瘤区(分别为115.3±15.8和54.6±10.8),差异均有统计学意义(P均0.001);肿瘤区T1WI图像偏度(0.166±0.447)大于非肿瘤区[-(0.188±0.433),P=0.030]。联合上述3项指标,检出肿瘤的灵敏度为100.0%,特异度为93.7%,AUC为0.992(95%CI:0.972~1.000)。结论:基于PET/CT和多参数MRI图像纹理分析可为移行带前列腺癌的有效检出提供可靠的客观依据。 相似文献
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目的:系统评价水疗法对轻中度帕金森(Parkinson's disease,PD)患者平衡能力、功能迁移能力、运动能力、活动耐力、步态、疼痛和生存质量的作用效果.方法:计算机检索Web of Science、PubMed、Embase、The Cochrane Library、Ovid、CNKI、WanFang Dat... 相似文献
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目的:探讨在急性动脉粥样硬化性脑梗死患者中,不同ABCB1和CYP2C19基因型对氯吡格雷抗血小板疗效的影响。方法:纳入115例发病7 d内住院的急性动脉粥样硬化性脑梗死患者,根据CYP2C19基因型分为3组:快代谢型、中代谢型、慢代谢型;根据ABCB1基因型分为野生型和突变型。再根据ABCB1和CYP2C19两种基因突变的数量,将入组患者分为A组(两个基因均无突变)、B组(其中一个基因发生突变)和C组(两个基因均发生突变)。所有患者均予以卒中单元常规治疗,利用血栓弹力图仪(thromb elasto gram, TEG)检测患者服用氯吡格雷7 d后的血小板功能及血小板药物抑制率,并在患者入院时及服用氯吡格雷治疗7 d后进行神经功能评估,包括美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)及改良Rankin量表(modified rankin scale, mRS)。结果:CYP2C19基因快代谢型、中代谢型、慢代谢型分别有46例、48例(其中*1/*2 40例,*1/*3 8例)、21例(其中*2/*2 18例,*2/*3 3例);ABCB1野生型49例,突变型66例;A、B、C组患者分别有23例、50例、42例。不同ABCB1、CYP2C19基因型及含不同基因突变数量患者中,血小板药物抑制率、血小板功能及急性期神经功能变化情况差异均无统计学意义。结论:在本研究所纳入的急性动脉粥样硬化性脑梗死人群中,未发现ABCB1、CYP2C19基因多态性对氯吡格雷疗效的影响。 相似文献
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目的:观察电针对脑缺血大鼠神经血管单元主要标志蛋白——血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)和Wnt/β-catenin信号通路关键成分β-连环蛋白(β-catenin)、支架蛋白(Axin2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制。方法:将108只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组36只,并按照术后7、14、21 d分为3个时相组,每组12只。电凝大鼠大脑中动脉建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组大鼠予以电针刺激"百会""水沟"及双侧"三阴交""内关"(2 Hz/100 Hz,2~4 V,30 min)。第1次电针在造模后2 h内进行,此后每天上午电针1次,7 d为1个疗程,最多3个疗程。用Zea Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;用磁共振影像系统检测各组大鼠脑梗死情况;分别用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin及Axin2蛋白和mRNA的表达。结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积均明显升高(P<0.01);电针组在术后第7、14、21天神经功能评分和脑梗死体积均显著低于模型组(P<0.01)。与对照组比较,模型组各时点缺血脑组织中VEGF、GFAP、β-catenin蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),NeuN、Axin2蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组各时点VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),且随着时间延长,表达均逐渐增加,在第21天达到峰值;Axin2蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:电针可以有效保护脑缺血大鼠神经血管单元,减少脑梗死体积,改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与上调β-catenin及下调Axin2的表达,激活经典Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
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