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血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素的清除及血清瘦素水平与营养不良的关系。方法测定41例维持性血液透析患者透析前、后(血液透析组22例,血液透析滤过组19例)及35例对照组血清瘦素、尿素氮、肌酐、白蛋白、总胆固醇和血红蛋白水平,计算体重指数(BM I)。结果维持性血液透析患者透析前血清瘦素水平均较对照组明显增高。血液透析滤过组透析后血清瘦素水平较透析前明显降低。维持性血液透析患者的血清瘦素水平分别与BM I呈正相关,与血清白蛋白呈负相关。结论慢性肾功能衰竭患者存在高瘦素血症,血清瘦素水平升高与营养不良有相关性,血液透析滤过可清除血清瘦素。 相似文献
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目的探讨维持性血液透析(MHD)患者踝臂指数(ABI)与微炎症状态的关系。方法选择我院血液透析中心MHD患者53例,根据其ABI值分为2组:正常ABI组(ABI≥0.9)32例,低ABI组(ABI〈0.9)21例,比较2组患者的血压、血脂、肾功能、血清白蛋白(Alb)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并将ABI与年龄、hs—CRP、IL-6、TNF-α进行相关性分析。结果①2组患者血压、血脂、肾功能无统计学差异(P〉0.05),低ABI组Alb低于正常ABI组,差异有统计学意义(P〈0.01);②低ABI组hs-CRP、IL-6、TNF-α高于正常ABI组,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);③相关性分析显示,ABI与年龄、hs-CRP、IL-6、TNF-α呈负相关(r分别为-0.423、-0.531、-0.406、-0.466,P〈0.01),与Alb呈正相关(r=0.451,P〈0.01)。结论踝臂指数降低预示体内存在微炎症状态。 相似文献
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益元保肾方配合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的临床研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨益元保肾方配合福辛普利治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择90例早期2型糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证患者,采用随机对照的原则分为治疗组、中药组及西药组,在基本降糖治疗基础上,分别给予益元保肾方配合福辛普利、益元保肾方及福辛普利治疗2月,观察治疗前后早期糖尿病肾病及中医证候疗效,并对尿白蛋白排泄率、血脂及血液流变学等指标进行比较.结果:益元保肾方配合福辛普利治疗早期2型糖尿病肾病总有效率为89.3%,中医证候改善率为96.4%,并可降低尿白蛋白排泄率及血脂,改善血液流变学指标,均显著优于中药组及西药组(P<0.05).结论:益元保肾方配合福辛普利是治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的有效方法. 相似文献
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目的 研究血管紧张素1-7(Ang 1-7)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其可能机制。 方法 培养HK-2细胞分组如下:对照组(N组)、高糖组(H组)、高糖+Ang 1-7组(A组)、高糖+Ang 1-7+A779组(D组)、高糖+吡格列酮组(P组)。Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-γ及α-SMA的mRNA表达;免疫荧光检测α-SMA表达。 结果 Ang 1-7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR-γ蛋白及mRNA表达(P < 0.05);抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达(P < 0.05)。这种作用与PPAR-γ激动剂吡格列酮类似。给予Mas受体抑制剂A779后,Ang 1-7的上述作用可被部分抑制。 结论 Ang 1-7在体外可通过上调PPAR-γ表达,从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达,实现其抑制转分化的作用,而这种作用部分通过Mas受体所介导。 相似文献
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胸腺肽α1对多器官功能衰竭合并严重感染患者细胞因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的了解胸腺肽α1对严重感染合并多器官功能衰竭(MODS)患者细胞因子的影响及其可能的作用机制。方法将18例严重感染合并多器官功能衰竭患者分为用药组和对照组。用药组在控制感染的基础上,加用胸腺肽α1,并观察内毒素和细胞因子水平的变化以及T细胞亚群CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 及NK细胞百分率的变化。结果用药组在使用胸腺肽α1后肿瘤坏死因子(TNFa)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平明显下降,治疗1周后用药组的CD3^ 、CD4^ 百分率较用药前升高,明显高于对照组。用药组治疗1周后临床有效率为66.7%,明显高于对照组的(22.2%)。结论胸腺肽α1可提高严重感染合并多器官功能衰竭患者机体的免疫功能,增强抗感染能力,阻断感染与MODS的恶性循环。 相似文献
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目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3′-非翻译区(3′-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型及突变型重组双萤光素酶报告质粒,与miR-22-3p mimic和miR-22-3p in?hibitor共转染LPS预处理的人腹膜间皮细胞株HMrSV5,检测萤光素酶活性;HMrSV5细胞随机分为以下6组:miR-22-3p NC+LPS组、miR-22-3p NC+LPS+ATP组、miR-22-3p mimic+LPS组、miR-22-3p mimic+LPS+ATP组、miR-22-3p inhibitor+LPS组和miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组。RT-qPCR和Western blot检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)的表达和caspase-1的活性,Western blot检测caspase-1 p20蛋白的表达。结果:NLRP3-3′-UT... 相似文献
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中西医结合治疗重症狼疮肾炎128例 总被引:4,自引:0,他引:4
1 资料与方法11 对象 全部病例均符合美国风湿病协会1982年系统性红斑狼疮(SLE)诊断标准,狼疮性肾炎(LN)诊断标准为确诊SLE,并有持续蛋白尿>02g/d或(和)血清肌酐升高,或有肾病理活检证实,同时根据LN的临床活动性指数评估,积分>8分。250例患者随机分为两组:中西医结合治疗组(中西组)128例,男性14例,女性114例。年龄9~61岁,平均285±16岁。发现SLE病史90天~14年,平均58±02年。西医治疗组(西医组)122例,男性15例,女性107例。年龄10~62岁,平均281±15岁。发现SLE病史86天~15年,平均57±03年。两组病人的年龄、性别、… 相似文献
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血管紧张肽(Ang)-(1-7)作为AngⅡ的内源性拮抗因子,可能在肾脏生理和病理生理中起着一定的作用,通过与结核蜡酸合酶结合发挥改善胰岛素抵抗、保护血管内皮、扩张血管、降低血压、防止动脉粥样硬化、改善心肌重构、调节心肌细胞功能、抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖、保护肾小管细胞、增强缓激肽活性、调节水电解质平衡及利尿等与AngⅡ截然相反的生物学效应,且在体内外均能拮抗AngⅡ的活性。 相似文献
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目的 研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响及其可能机制.方法 32只雄性Wistar大鼠被随机分为4组:健康对照组(NC组)、模型组(DM组)、替米沙坦组(TM组)、治疗组(T组).建模成功后第9周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG/Cr、血糖、血胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、BUN、Scr、血K+及血Na+ ;PAS染色观察肾脏病理改变 ;实时定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平 ;Western印迹法检测PPARγ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达.结果 (1)第9周末,DM组大鼠血压、尿蛋白量、肾质量/体质量较NC组显著升高(P<0.05),TM组及T组较DM组显著降低(P<0.05),且T组变化更明显.(2)DM组第9周末肾间质损伤指数显著高于NC组(P<0.05),TM组及T组则低于DM组(P<0.05).(3)实时定量PCR结果显示,DM组TGF-β1、α-SMAmRNA水平显著升高(P<0.05),PPARγ mRNA水平显著下降(P<0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA mRNA水平均显著下降(P<0.05),PPARγ mRNA水平显著上升(P<0.05),且T组变化更明显.(4)Western印迹结果显示,DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平显著升高(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著下降(P<0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平均显著下降(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著上升(P<0.05),且T组变化更明显.结论 Ang1-7在体内可通过上调PPARγ表达,抑制α-SMA表达,对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化可能具有抑制作用. 相似文献