C3F8辅助的玻璃体切除术的实验研究

眼科常用的实验动物（如家兔等）晶状体较大且后凸，玻璃体粘稠，透明，紧贴视网膜内界膜，因此玻璃体切除的难度大，时间长，我们在实验研究中改良了常规的玻璃体切除术，建立了C3F8辅助的玻璃体切除术的动物模型。     

吲哚青绿血管造影在结节病眼底病变中的应用

结节病性后葡萄膜炎不仅表现为视网膜炎症 ,脉络膜也可以同时受累 ,而以往的眼底镜、超声和FA检查对于脉络膜病变只能提供十分有限的信息。本文就近年来ICGA在结节病性后葡萄膜炎中的应用作一综述 ,以期促进对其临床意义的进一步思考     

C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的关系

目的　探讨血清C反应蛋白 (CRP)与急性冠状动脉综合征的关系。方法　对 33例急性冠状动脉综合征患者的CRP水平进行分析。结果　急性冠状动脉综合征患者血清CRP水平显著高于对照组 ,病情越重 ,血清CRP水平越高 ,二者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　血清CRP水平不仅与急性冠状动脉综合征有关 ,而且可反映病情的严重程度。     

CT正常的痰血病例纤支镜检查43例临床分析

目的观察CT正常的痰中带血病例寻找病因。方法纤支镜下肉眼所见,刷检和活检。结果支气管黏膜充血7例,糜烂4例,点状出血2例,刷检找到癌细胞1例,活检病理鳞癌1例,腺癌1例,结核杆菌2例。讨论CT正常的痰中带血病例,纤支镜下早期发现、早期诊断,得到及时治疗。     

原发性开角型青光眼患者视神经盘沿面积、视网膜神经纤维层厚度与分辨光敏感度之间的关系

目的 评估原发性开角型青光眼患者视神经盘沿面积(RA)、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度与分辨光敏感度(DIS)之间的关系.方法 采用海德堡视网膜断层扫描仪、激光扫描偏振仪和标准自动视野计分别检测51例原发性开角型青光眼患者(随机选取每例患者1只眼,分为青光眼视野正常组31只和视野损害组20只)的视神经RA、RNFL厚度和DLS,对其在视盘总体及各个象限中的联系分别进行直线和对数曲线拟合性比较.结果 对于青光眼总体,视野DLS与视神经RA或RNFL厚度在视盘总体及各个象限均具有显著相关性,两者的对数曲线回归模型拟合性明显优于直线.在青光眼视野正常组,两者的相关性表现为弱或无,相互关系呈接近水平的直线(R~2=0.01～0.26).在青光眼视野损害组,两者的联系显著增强,呈对数曲线联系(R~2=0.15～0.84).视神经RA和RNFL厚度具有良好的直线相关性.结论 原发性开角型青光眼患者的视神经RA、RNFL厚度与DLS之间具有良好的相关性.     

超声生物显微镜在改良二氧化碳激光辅助深层巩膜切除术后长期随诊中的应用

目的 观察超声生物显微镜(UBM)在改良二氧化碳激光辅助深层巩膜切除术(CLASS)治疗原发性开角型青光眼术后两年随诊中的作用。方法 采用病例系列研究方法。对28例(28只眼)药物治疗眼压失控的原发性开角型青光眼患者实施术前虹膜激光预处理的改良CLASS手术,记录术前及术后2年内随访的最佳矫正视力、眼压、裂隙灯检查、视野、房角镜检查结果,术后1、3、12、24个月行UBM检查。结果 患者术前平均眼压为(30.61±10.59)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后1、3、6、12、24个月的平均眼压分别为(15.15±5.87)、(12.56±3.24)、(13.15±2.73)、(13.75±2.55)、(13.75±2.46)mmHg,术后各时间点眼压均明显低于术前(P均<0.001)。术后12、24个月手术绝对成功率和相对成功率分别为60.71%、89.29%和53.57%、85.71%。成功CLASS术后UBM呈现海豚头征。术后1个月小梁狄氏膜窗厚度为(0.13±0.03)mm,与术后12(r=-0.278,P=0.144)、24个月(r=0.026,P=0.895)眼压无显著相关性;巩膜池面积缩小范围超过50%的病例在术后12个月有1只眼(3.57%),在术后24个月有3只眼(10.71%);术后巩膜池的大小与术后眼压无显著相关性。术后12、24个月分别有16(57.14%)、25只眼(89.28%)为非功能性滤过泡。术后24个月有2只眼(7.14%)发生严重周边虹膜前黏连,需手术干预。结论 UBM在改良CLASS术后随诊中可有效地观察巩膜池、房角及滤过泡的形态,早期提示并发症的发生;UBM监测下巩膜池的存在为保障CLASS手术的成功发挥重要作用。     

川芎嗪对慢性肺源性心脏病患者趋化因子Fractalkine及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的关系,揭示川芎嗪抑制肺动脉高压的作用机制。方法将35例确诊为慢性肺心病患者随机分为川芎嗪组(19例)及常规治疗组(16例),并选取18名健康体检者为健康组。常规治疗组给予常规治疗(哌拉西林/他唑巴坦针3.375 g静脉滴注,每天2次;左氧氟沙星针0.6 g静脉滴注,每天1次;氨溴索针60 mg静脉滴注,每天1次;多索茶碱针0.2 g静脉滴注,每天1次,均连用10～14天,并纠正酸碱失衡及电解质紊乱),川芎嗪组在常规治疗基础上加用盐酸川芎嗪(商品名:川青,每支120 mg,240 mg加入生理盐水注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,连用10～14天),分别于治疗前后采用酶联免疫法检测血清FKN、TNF-α水平,应用多普勒超声仪检测治疗前后肺动脉压(mPAP)的变化。结果(1)治疗前常规治疗组、川芎嗪组血清FKN及TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),但均高于健康组(均P0.01);(2)川芎嗪组治疗后FKN、TNF-α及mPAP水平显著低于治疗前,且低于常规治疗组治疗后(P0.05,P0.01)。(3)FKN与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.662,P0.01)。结论(1)慢性肺心病患者存在FKN及TNF-α的高表达状态;(2)川芎嗪能抑制慢性肺心病患者FKN与TNF-α的表达,这可能是其降低肺动脉压的重要作用机制之一。     

首次发生急性原发性房角关闭患者发作眼与对侧眼前节生物学参数的对比分析

目的　采用光学相干断层扫描比较首次发生急性原发性房角关闭（ａｃｕｔｅｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏｓｕｒｅ,ＡＰＡＣ）患者的发作眼与对侧可疑原发性房角关闭（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏｓｕｒｅｓｕｓｐｅｃｔ,ＰＡＣＳ）眼的眼前节生物学参数差异并分析发病相关危险因素。方法　收集２０１３年８月至２０１４年８月于北京协和医院眼科就诊的首次单眼发生ＡＰＡＣ且对侧眼为ＰＡＣＳ的患者共计３０例（发作眼３０眼,对侧眼３０眼）,采用光学相干断层扫描仪测量双眼的中央角膜厚度、瞳孔直径、中央前房深度、晶状体拱高、前房宽度、距离巩膜突５００μｍ和７５０μｍ处的房角开放距离（ａｎｇｌｅｏｐｅｎｄｉｓｔａｎｃｅ,ＡＯＤ５００、ＡＯＤ７５０）及小梁网虹膜间面积（ｔｒａｂｅｃｕｌａｒｉｒｉｓａｒｅａ, ＴＩＳＡ５００、ＴＩＳＡ７５０）、巩膜突角度。采用配对ｔ检验比较双眼各参数之间的差异,条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发病相关因素。结果　对侧眼组与发作眼组的中央角膜厚度分别为（５２２．７±３１．３）ｍｍ和（５５７．３±４２．７）ｍｍ,瞳孔直径分别为（２．９０±１．１９）ｍｍ和（３．７８±１．２９）ｍｍ,晶状体拱高分别为（１．０８±０．３６）ｍｍ和（１．２４±０．４２）ｍｍ,发作眼组均较大（均为Ｐ＜０．０１）;中央前房深度分别为（１．８１±０．４５）ｍｍ和（１．６４±０．４４）ｍｍ,ＡＯＤ５００分别为（０．０９７±０．０６５）ｍｍ和（０．０５９±０．０３９）ｍｍ,ＡＯＤ７５０分别为（０．１５７±０．１００）ｍｍ和（０．１２０±０．０６８）ｍｍ,ＴＩＳＡ５００分别为（０．０３６±０．０２１）ｍｍ２和（０．０２０±０．０１６）ｍｍ２,ＴＩＳＡ７５０中位数分别为０．０６５ｍｍ２和０．０４１ｍｍ２,巩膜突角度分别为１１．１３°±６．９２°和６．６８°±４．４３°,发作眼组均较小（均为Ｐ＜０．０５）。条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示晶状体拱高的增加与急性房角关闭具有强相关性（ＯＲ＝４０．２５９［１．０２１,１７７９．１９３］,Ｐ＝０．０１４）。结论　晶状体拱高的增加是ＡＰＡＣ发作眼与对侧ＰＡＣＳ眼相比最突出的危险因素,可能在ＰＡＣＳ发展成为ＡＰＡＣ的过程中起关键作用。     

三例Peters异常UBM表现

病例1,女,35岁。因出生后即发现左眼角膜发白来诊。眼部检查：右眼视力0.5,左眼光感。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体轻度混浊,眼底正常;左眼结膜未见充血,角膜中央白斑,前房浅,晶状体及眼底无法窥入（见图1）。UBM影像：右眼部分象限虹膜角膜粘连,瞳孔缘虹膜晶状体粘连,晶状体皱缩变形,回声增强,左眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜角膜粘连（见图2）。临床诊断：右眼白内障,左眼Peters异常I型。 病例2,女,21岁。因出生后即发现左眼角膜发白,左眼胀痛4个月余来诊。眼部检查：右眼视力0.4,左眼视力为手动/眼前30 cm。右眼眼压19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼眼压27 mmHg。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常;左眼结膜轻度充血,角膜中央及颞下方可见白斑并遮盖瞳孔,角膜缘可见新生血管,前房浅,晶状体前囊混浊,眼底无法窥入（见图3）。UBM影像：右眼未见异常,左眼角膜中央局部增厚,回声增强,下方瞳孔区虹膜与角膜及晶状体前囊膜粘连,360度虹膜根部与角膜内皮面粘连,鼻下方可见虹膜睫状体囊肿（见图4）。临床诊断：右眼屈光不正,左眼Peters异常II型伴青光眼。 病例3,女,3岁。因出生后即发现双眼角膜发白,身材矮小,智力低下来诊。眼部检查：视力检查不配合。双眼眼压15 mmHg。右眼结膜轻度充血,角膜中央白斑并遮盖瞳孔,前房、晶状体及眼底均无法窥入（见图5）;左眼结膜未见充血,角膜中央云翳,周边角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常。UBM影像：右眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜萎缩变薄,未见虹膜前后粘连（见图6）,左眼虹膜萎缩变薄。临床诊断：Peters 综合征。 讨论：1906年Peter发现并报道一例以前房变浅、角膜虹膜粘连、角膜中央白斑和Descemet膜缺损等为特征的疾病,之后此类先天性眼前节病变被统称为Peters异常（Peters anomaly）[1]。研究发现,Peters异常属于眼前段发育不全（anterior segment dysgenesis,ASD）,是一种多基因遗传病,由发育过程中异常神经嵴细胞迁移至角膜后所致,这一非正常迁移已被证实与PAX6、PITX2、FOXE3和CYP1B1等基因突变有关[2-5]。Peters异常患者的严重程度不一,单双眼均可发病,可表现为角膜白斑或伴有角膜虹膜粘连,即Peters异常I型（病例1）;角膜白斑伴有白内障或角膜晶状体粘连,即Peters异常II型（病例2）;双眼发病者较多伴有全身其他系统疾病,如身材矮小、精神迟滞等,即Peters综合征（病例3）。针对不同分型的治疗原则有所不同,Peters异常I型的患者治疗可根据角膜病变的深度采取穿透性角膜移植或板层角膜移植;Peters异常II型患者的治疗则根据房角和晶状体受累情况采取角膜移植、白内障摘除联合手术,必要时辅助抗青光眼治疗;Peters综合征患者的治疗除眼部治疗外,还应关注全身其他系统的发育异常[2,6-7]。 影像学检查手段如UBM为Peters异常的诊断、分型、治疗和随访提供了有益的参考依据,其在Peters异常患者分型和眼前节状态评估中的作用逐渐受到重视。UBM是20世纪90年代初发展起来的新型眼科影像学检测工具,利用高频超声（50～100 MHz）作为探测能源,结合计算机图像处理技术,可获得眼前节任意子午线二维切面图像,并且可对任意距离和角度进行定量检测,具有实时、无创、高分辨率等特点[8-9]。除此之外,采用UBM对活体组织进行检查,其平卧体位适合全麻患儿,影像获得不受角膜混浊的影响,可以通过混浊的屈光介质,显示隐藏在其后的病理变化,更重要的是,UBM对眼后房结构,这一常规裂隙灯检查盲区的探查有效地增加了眼前节的可观测范围。以上观察的3例患者中,UBM清晰地显示了Peters异常患者角膜和虹膜、晶状体的结构关系,其图像表现为特征性的中央角膜回声增强伴有虹膜角膜粘连或角膜晶状体粘连,充分弥补了其他常规检查无法在角膜混浊的条件下显示其后病理变化的不足。因此,UBM可以提高Peters异常诊断的全面性和可靠性,对于以角膜中央混浊为特点,病变累及虹膜、房角和晶状体的Peters异常等眼前段发育不全性疾病的诊断和治疗具有不可替代的价值。然而,UBM同样有其弱点,如检查的实施对睑裂大小存在要求,目前尚无法进行精确的解剖学定位以及其非彩色图像缺乏对新生血管、出血等色泽变化的辨别等缺陷,随着技术的更新,相信未来的UBM在Peters异常等眼前段发育不全性疾病的应用中将展现更广阔的前景。