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目的 观察加速康复外科(fast-track surgery,FTS)治疗理念对结直肠癌患者术后胰岛素信号传导通路中TRB3表达的影响.方法 选择合适的结直肠癌患者,随机分为FTS治疗组(F组)和传统手术方式治疗组(C组),关腹时采取患者腹直肌,利用RT-PCR和western blot测定腹直肌中TRB3的表达水平;并抽取患者静脉血测定患者术后空腹血糖和胰岛素抵抗指数,统计学分析后进行比较.结果 F组术后空腹血糖水平为(8.73±1.12) mmol/L,C组术后空腹血糖水平为(11.15±1.43) mmol/L,F组明显低于C组(P<0.05),F组患者术后胰岛素抵抗指数(6.92±0.42),C组术后胰岛素抵抗指数(9.73±0.27),F组术后胰岛素抵抗明显低于C组(P<0.05).结论 FTS理念治疗结直肠癌患者降低了TRB3表达水平,在胰岛素信号传导通路中,有利于AKT/PKB的磷酸化,从而促进GLUT4对葡萄糖的转运,这可能是FTS理念治疗结直肠癌患者改善了胰岛素抵抗的重要机制之一. 相似文献
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目的分析、总结急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞的患者经静脉心脏临时起搏治疗的手术方法.方法选择112例因为急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞需要进行经静脉心脏临时起搏治疗的患者,观察研究经静脉心脏临时起搏治疗不同手术方法的安全性、有效性及与并发症的关系.结果全组60例使用普通临时起搏电极导管的病例中出现3例心脏压塞,52例使用漂浮临时起搏电极导管的病例中未出现严重并发症.结论在急性下壁心肌梗死的患者出现高度房室传导阻滞时进行经静脉心脏临时起搏治疗时,选择漂浮临时起搏电极导管安全、有效并且可以减少心肌穿孔等严重并发症的发生. 相似文献
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目的探索大规模猪胰岛细胞分离纯化的方法.方法采用胶原酶消化法和Ficoll液不连续密度梯度离心进行分离纯化;采用双硫腙染色、AO-PI染色、胰岛素释放试验检测胰岛的纯度和活性.结果消化后平均获取的胰岛细胞团数量为(4 387±617)IEQ/g胰腺组织;纯化后平均为(3 192±756)IEQ/g胰腺组织;获取的猪胰岛细胞平均纯度为(60.15±2.35)%,活率为(80.00±0.47)%.结论所获得的胰岛细胞有较好的纯度和良好的生物活性,显示半自动纯化法分离纯化成年云南小耳猪胰岛细胞是成功可行的,可以满足进一步异种移植的研究需要,可为大规模分离纯化猪胰岛细胞提供技术支持. 相似文献
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目的探索三伏贴联合肺康复对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能及再住院率的影响。方法80例COPD患者,按照随机数字表法分为康复组和对照组,各40例。两组患者住院期间均予以常规治疗和出院健康指导,对照组出院后给予常规随访,出现不适及时就诊,康复组出院后实施三伏贴联合肺康复延续服务2年。比较两组患者干预后肺功能改善情况及因病情急性加重再入院率。结果康复组患者干预后第1秒用力呼气容积(FEV1)(3.55±0.27)L、肺活量(VC)(4.04±0.32)L、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)(83.34±5.31)%、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)(6.54±0.77)kPa、动脉血氧分压(PaO2)(11.04±1.07)kPa均明显优于对照组的(3.03±0.18)L、(3.40±0.26)L、(70.58±3.57)%、(7.49±0.82)kPa、(9.29±0.92)kPa,差异有统计学意义(P<0.01)。康复组患者因病情急性加重再入院率35.00%低于对照组的67.50%,差异有统计学意义(χ2=8.455,P=0.004<0.01)。结论三伏贴联合肺康复锻炼可提高COPD稳定期患者肺功能,降低再入院率,促进患者院外康复。 相似文献
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目的比较早期肠内营养(EEN)与肠外营养(PN)在结肠癌术后的疗效.方法将46例结肠癌术后患者随机分为观察组(EEN)和对照组(PN),每组23例,比较2组患者肠道运动功能恢复时间和营养状况.结果观察组术后肛门第1次排气、排便时间均较对照组缩短,且差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者经营养治疗后血红蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TFN)等营养指标均较术前有明显改善(P<0.05),且观察组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EEN组和CPN组均能改善结肠癌患者术后的营养状况;在促进肠道运动功能恢复方面EEN优于PN. 相似文献
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目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Akt(Thr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降
低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型
半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症
的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR 检测PDK1 和Akt 的mRNA 表达水平,Western blotting 检测PDK1、
p-Akt(Thr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加
(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水
平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡
萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。
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低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型
半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症
的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR 检测PDK1 和Akt 的mRNA 表达水平,Western blotting 检测PDK1、
p-Akt(Thr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加
(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水
平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡
萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。
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