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目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)氯吡格雷抵抗患者换用替格瑞洛后血小板聚集率(PAR)的变化情况。方法急性冠状动脉综合征患者,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后测定二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率,根据血小板聚集率筛选出氯吡格雷抵抗患者57例,男45例,年龄(62.98±10.51)岁,体重指数(24.53±2.53)kg/m2;女12例,年龄(64.17±5.84)岁,体重指数(25.49±3.37)kg/m2。氯吡格雷抵抗患者将氯吡格雷75 mg,1次/d更换为替格瑞洛负荷量180 mg,次日开始90 mg,2次/d。随访30 d,应用替格瑞洛后7、15、30 d检测血小板聚集率。结果服用替格瑞洛后血小板聚集率明显降低,与应用氯吡格雷后血小板聚集率的差异有显著统计学意义(P<0.05),患者吸烟,是否合并高血压或糖尿病及服用降压、降糖药物,其血小板聚集率下降程度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论替格瑞洛能够显著降低氯吡格雷抵抗ACS患者ADP诱导的血小板聚集率。 相似文献
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目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。 相似文献
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