TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.     

TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.     

局麻小切口倾斜应用阑尾切除术60例体会

我院从１９９４～１９９８年４月行阑尾切除术６５０例,其中８５％以上是麦压切口,我们观察了６０例局麻小切口,倾斜位的阑尾切除术病例,认为效果很好,现报道如下． １一般资料 本组６０例,男３５例,女２５例,年龄８～６２岁,平均３２．６岁．阑尾炎性程度：急性阑尾炎反应３０例,阑尾腔内积脓１４例,阑尾周围有脓１２例,粪石性阑尾炎４例．治疗结果：手术后最短住院５ｄ,最长８ｄ,平均住院７ｄ,切口乙级愈合２例,余病例均甲期愈合,无１例发生并发症。２手术要点 ①局麻：麻醉药注射起棱形块,在块内注射起皮丘,切小口．…     

鱼刺致阑尾穿孔1例

急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹在首位．但是急性阑尾炎的病情变化多端，诊断也较困难，因此对每一具体病例都应详尽询问病史，仔细检查，这样才能准确诊断．急性阑尾炎的病因通常分为：阑尾管腔阻塞、胃肠道疾病影响、细菌入侵三类．但阑尾内的食物残渣刺破阑尾管壁致阑尾急性穿孔的实属罕见． 患者男，３５岁．因突发性右下腹刺痛半小时入院．既往无阑尾炎病史．查体： Ｔ ３６．４℃， Ｐ ８８次／分．腹平坦，腹软．麦氏点压痛、反跳痛明显．化验室检查：血常规： ＷＢＣ１４５ × １０９／Ｌ． Ｓ ８４％．以急性阑尾炎手术．术中…     

垂体瘤转化基因在原发性肝癌中的表达及其与预后不良的关系

肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1]。对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切。     

应用基因芯片筛选慢性乙型肝炎患者PD-1/PD-L通路基因差异表达

目的 应用基因芯片技术筛选慢乙肝病人PD-1/PD-L通路差异性表达的基因.方法 应用基因芯片技术筛选4例慢乙肝病人与2例健康人外周血,获得差异性表达的基因,结合初步构建的PD-1/PD-L信号通路,挑选出一致的转录因子或调控蛋白,并应用Western blot方法检测CD 40L、Bcl-10、GATA-3、NFAT蛋白的水平的表达.结果 与健康人相比,慢乙肝患者有838个异常表达的基因,其中高表达的基因有150个,低表达的基因有688个.在这些异常表达基因中,有13个基因属于所构建的PD-1/PD-L信号通路中的转录因子或调控蛋白,其中表达上调的6个分别是BCL-10、AP、SRY、MYOD1、ELK4、NFAT,表达下调的7个分别是CD 40L、GADS、PDK1、IL-4、GATA3、CREB、RARG.Westem blotting法证实慢乙肝组高表达BCL-10,低表达CD 40L、GATA3,NFAT但与病毒载量不相关.结论 CD40L、BCL-10、GATA3、NFAT在慢性乙型肝炎患者PD-1/PD-L信号传导通路中可能有重要的调控作用,可以做深入的功能分析研究.     

慈丹胶囊联合肝动脉化疗栓塞术治疗中、晚期肝癌的临床疗效观察

目的:观察慈丹胶囊联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)在中、晚期原发性肝癌综合治疗中的作用。方法:将121例中、晚期原发性肝癌患者随机分为2组:联合组64例,采用慈丹胶囊(每次5粒,每日4次)联合TACE治疗;对照组57例,单纯采用TACE治疗。对2组的有效率、生存率、生活质量和免疫功能进行比较评价。结果:治疗后联合组的有效率、1a生存率、甲胎蛋白下降程度均显著高于对照组(P<0.05);联合组的生活质量提高水平显著高于对照组(P<0.01);联合组的T细胞亚群及NK细胞活性显著高于对照组(P<0.01)。结论:慈丹胶囊联合TACE可以提高中、晚期肝癌的疗效和1a生存率,并改善细胞免疫功能,从而提高患者的生活质量。     

二氯醋酸二异丙胺对LPS/D-GalN致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究二氯醋酸二异丙胺(DADA)对脂多糖(LPS)加D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的小鼠肝细胞凋亡的作用及其机制。方法 D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠肝细胞凋亡模型。实验分为3组,各组注射D-GalN/LPS后6h,检测血清ALT、TBIL、TNF-α水平,TUNEL法与DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,Western blotting检测Caspase-3、tBid、细胞色素C,在肝细胞浆中的表达。结果模型组与对照组相比,血中ALT、TBIL、TNF-α水平明显升高,肝细胞凋亡加重;肝细胞浆中,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达明显增加。与模型组相比,保护组肝功能改善,TNF-α水平明显降低;同时,肝细胞凋亡减轻,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达减少。结论 DADA可能通过下调TNF-α水平,抑制tBid的表达及细胞色素C的释放来减轻D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。     

护肝片治疗结核病药物所致肝损伤疗效及对生活质量影响观察

目的观察护肝片治疗结核病药物性肝损伤疗效及对生活质量的影响。方法 140例患者随机分为观察组和对照组各70例,对照组口服水飞蓟宾保肝,观察组口服护肝片保肝。4周为1个疗程。比较两组临床症状改善情况、临床疗效、肝功能、氧化应激指标,SF-36量表评价生活质量。结果治疗后,与对照组相比,观察组临床症状纳差、乏力、腹胀,肝功能指标ALT、AST、TBIL及氧化应激指标MDA、SOD改善更优,SF-36量表中总体健康、活力、社会功能较高(P0.05)。观察组临床总有效率为95.7%(67/70),高于对照组的77.1%(54/70)。其余指标组间无差异。结论护肝片治疗结核病药物性肝损伤疗效确切,改善氧化应激可能是其作用之一。     

慢性丙型肝炎肝硬化患者脾切除术后抗病毒治疗的疗效与安全性

干扰素联合利巴韦林治疗HCV感染是最有效的治疗手段,并可以延缓肝纤维化及肝硬化的发展[1].但临床上部分慢性丙型肝炎肝硬化患者,即使肝功能比较理想,但因脾功能亢进导致白细胞和血小板明显下降而不能进行抗病毒治疗,而且,终未期肝病模型(MELD)评分低,也不适合肝移植.本研究的目的在于探讨因脾功能亢进导致血小板减少的慢性丙型肝炎肝硬化患者行脾切除术后,用十扰素和利巴韦林抗病毒治疗的疗效与安全性.