咯利普兰对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡的影响

目的　通过对非肥胖型糖尿病 (NOD)小鼠T淋巴细胞凋亡率的分析 ,探讨咯利普兰 (rolipram)对 1型糖尿病的免疫调节机制。方法　将经环磷酰胺 (CYP)加速过的 60只体重相近的 4周龄雌性NOD小鼠随机分为两组 ,干预组给予咯利普兰 ( 8mg·kg-1) ,每日 2次 ,连续 30d ;对照组给予等次等量的磷酸盐缓冲溶液 (PBS)。将小鼠脾细胞制成单细胞悬液 ,通过DNA梯度图谱定性和流式细胞仪定量法分析外周T淋巴细胞的凋亡情况。结果　与PBS对照组比较 ,咯利普兰干预组发病率降低 (P <0 0 1) ;外周T淋巴细胞凋亡率增加 (P <0 0 5 )。结论　咯利普兰能够通过增加T淋巴细胞的凋亡减少免疫效应性细胞的积聚 ,从而阻止NOD小鼠发生 1型糖尿病     

妊娠期Graves’病的几个临床热点问题

妊娠期Graves’病的发生率国内外报道基本一致,大约为0．1％～0．4％。妊娠期Graves’病控制不当不仅影响妊娠过程与结局,而且影响胎儿的正常发育。因此,Graves’病孕前临床治疗方法的选择、妊娠期Graves’病的鉴别诊断、甲状腺功能的判定、抗甲状腺药物的选择以及胎儿甲状腺功能的控制等都是临床医师经常遇到且非常棘手的问题。因此,对妊娠期Graves’病特殊性的探讨具有重要的临床实用价值。     

硒对桥本甲状腺炎患者TPOAb及TGAb水平的影响

目的:观察硒对桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的影响.方法:选取TPOAb在100~600 IU/ml之间,TGAb在200 IU/ml到2000 IU/ml之间的HT患者66例,随机分为硒治疗组与对照组,硒治疗组(n=46)服硒酵母片(100μg,2次/d)和左甲状腺素钠片(维持TSH至0.27~4.2μIU/ml)治疗;对照组(n=20)服左甲状腺素钠片(维持TSH至0.27~4.2μIU/ml)治疗,比较两组治疗3个月后TPOAb及TGAb水平的变化.结果:治疗3个月后两组TGAb水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).治疗3个月后,两组TPOAb水平明显降低,但降低值差异无统计学意义(P<0.05).结论:硒对桥本甲状腺炎患者轻度增高的TPOAb及TGAb水平无明显影响.     

硒对桥本甲状腺炎患者TPOAb及TGAb水平的影响

目的：观察硒对桥本甲状腺炎（HT）患者甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的影响。方法：选取TPOAb在100～600IU／ml之间,TGAb在200IU／ml到2000IU／ml之间的HT患者66例,随机分为硒治疗组与对照组,硒治疗组（n=46）服硒酵母片（100I．Lg,2次,d）和左甲状腺素钠片（维持TSH至O．27～4．2μIU／m1）治疗;对照组（n=20）服左甲状腺素钠片（维持TSH至0．27—4．2μIU／m1）治疗,比较两组治疗3个月后TPOAb及TGAb水平的变化。结果：治疗3个月后两组TGAb水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3个月后,两组TPOAb水平明显降低,但降低值差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：硒对桥本甲状腺炎患者轻度增高的TPOAb及TGAb水平无明显影响。     

甲状腺激素对大鼠脑海马发育期神经元烟碱受体α4亚单位表达的影响

目的探讨甲状腺激素(TH)对发育关键期大鼠脑海马区域神经元烟碱受体α4亚单位(nAChRα4)表达的作用和影响。方法实验分成正常对照组(n=42)和甲减组(n=36)。选用甲巯咪唑(MM)复制甲状腺机能减退大鼠模型,收集出生后第0,4,7,14,21,30,120天的正常、甲减仔鼠脑组织,每组6只。采用原位杂交组织化学法检测发育关键期仔鼠大脑海马区域神经元烟碱受体α4亚单位(nAChRα4)的表达变化情况。结果①正常对照组nAChRα4 mRNA在生后不同发育阶段的表达变化明显且具有层状分布的特点。生后第0天表达很低,在生后第14-21天nAChRα4 mRNA表达最高,然后下降,直至成年鼠水平(生后第120天)。②正常对照组nAChRα4 mRNA海马CA1区阳性信号表达高峰(生后第21天)是成年鼠的4-5倍,海马CA2、CA3区阳性信号表达高峰(生后第21天)是成年鼠的8倍左右,海马齿状回(DG)区阳性信号表达高峰(生后第14天)是成年鼠的5倍左右。③甲减组nAChRα4 mRNA表达在各时点均明显低于正常对照组(P<0.001)。甲减组表达的高峰时间与正常对照组的高峰时间相一致,无高峰延迟。结论在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了大鼠脑海马神经元烟碱受体α4亚单位的表达,进一步影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,这可能阻碍了脑发育与其功能的成熟。     

甲巯咪唑对实验性自身免疫性甲状腺炎的干预及对干扰素-γ与白细胞介素10mRNA水平的影响

目的研究甲巯咪唑（MMI）对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的治疗作用,并通过测定IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平继而从Th1／Th2细胞因子失衡角度初步探讨其免疫调节作用的机制。方法48只昆明小鼠完全随机分为3组,每组16只。EAT组及治疗组用甲状腺球蛋白免疫诱发EAT动物模型;正常组及EAT组给予蒸馏水作为对照;治疗组给予MMI（2mg／d）。所有小鼠观察28d后处死,分离血清,检测甲状腺球蛋白自身抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶自身抗体（TPOAb）水平;分离甲状腺进行病理分析并用逆转录聚合酶链反应的方法检测细胞因子IFN-γ和IL-10 mRNA表达水平。结果EAT组血清TGAb、TPOAb水平约为正常组的5～6倍,造模成功。治疗组较EAT组血清TGAb、TPOAb水平明显降低（P〈0．05）。治疗组较EAT组IFN-γ mRNA表达水平明显下降,IL-10 mRNA表达水平明显增高（P〈0．01）。结论甲巯咪唑对EAT有一定的治疗作用。甲巯咪唑对EAT的保护机制可能与下调Th1细胞因子、上调Th2细胞因子有关。     

1,25-(OH)2D3对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡率的影响

目的　通过对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡率的分析 ,揭示 1,2 5 - (OH) 2 D3 的免疫调节机制。方法　将经环磷酰氨(CYP)加速过的 4 0只体重相近的 4周龄NOD小鼠脾细胞制成单细胞悬液 ,一方面抽提DNA ,经凝胶电泳DNA梯度图谱定性分析T淋巴细胞凋亡率 ;另一方面经流式细胞仪对其凋亡率进行定量测定。结果　处理组发病率降低 (P <0 0 1) ;外周T淋巴细胞凋亡率增加 (P <0 0 5 )。结论　 1,2 5 - (OH) 2 D3 能够通过增加T淋巴细胞的凋亡减少免疫效应性细胞的积聚而阻止NOD小鼠发生 1型糖尿病     

原发性甲状腺功能减退与肌酶谱的相关性研究

目的 探讨不同程度原发性甲状腺功能减退(甲减)对肌酶谱的影响,观察甲减患者激素替代治疗后肌酶谱的动态变化.方法 收集原发性甲减患者68例,其中亚临床甲减组21例,中度甲减组15例,重度甲减组32例,另选取39例健康体检者作为对照组.分别在初诊和激素替代治疗后1个月、2个月检测各组血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4...     

原发性甲状腺功能减退症与血脂代谢的相关性研究

目的：探讨不同程度甲状腺功能减退症和病程对血脂的影响,并观察甲状腺功能减退症患者激素替代治疗后血脂谱的动态变化。方法收集甲状腺功能减退症患者97例,亚临床甲状腺功能减退症32例,中度甲状腺功能减退症28例,重度甲状腺功能减退症37例和31例健康体检者。分别在初诊和激素替代治疗1个月后检测各组血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白（a）[Lp（a）]。通过病史回顾对病程估计的方法确定病程时间。结果不同程度的甲状腺功能减退症对血脂影响不同,重度甲状腺功能减退症组血脂各项均升高,中度甲状腺功能减退症组除TG与HDL-C外均升高,亚甲状腺功能减退症组ApoA与Lp（a）升高。血脂各项与FT3和FT4呈负相关,与TSH呈正相关。甲状腺功能减退症患者激素替代治疗1个月后血脂各项除 Lp（a）外其余基本恢复正常。结论甲状腺功能减退症可引起血脂增高,随甲状腺功能减退症程度加重及病程延长,血脂升高越明显,经激素替代治疗后,甲状腺功能减退症病情好转血脂逐渐恢复,血脂可先于甲状腺功能恢复正常。