甲巯咪唑与丙基硫氧嘧啶对格雷夫斯病促甲状腺激素受体抗体的影响

<正>甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺中毒症。格雷夫斯病(GD)是甲亢的最常见病因,约占全部甲亢的80%～85%[1]。GD是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病,促甲     

大鼠脑发育期甲状腺激素对突触体素表达的影响

目的 探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素表达的作用及影响.方法 Wistar大鼠分为4组:(1)甲减组:孕鼠自第5天起给予0.02%甲疏咪唑饮水,出生仔鼠即为先天甲减鼠;(2)T4替代组:孕鼠司样自第5天起给予0.02%甲巯咪唑饮水,仔鼠于出生当日起腹腔注T4,剂量为每日 0.02μg/g;(3)T4甲亢组:正常仔鼠于出生当日起腹腔注射T4,剂量为每日0.4μg/g;(4)正常对照组:孕鼠采用标准饲料和饮用自来水,其仔鼠作为正常对照组.采用原位杂交法对突触体素mRNA阳性信号表达进行定性及定量的测定.结果 (1)正常对照组在大脑顶叶皮层、海马突触体素表达模式基本相同且具有层状分布的特点.出生当日表达很低,在第4天表达最高.以后,随日龄增加而逐渐减少,至第30天表达水平基本接近于成年鼠水平.(2)甲减组大脑顶叶皮层和海马各时点突触体素表达均明显低于正常对照组(P＜0.01);甲减组表达高峰延迟3天,在第7天达到高峰.(3)T4-替代组在出生后第4、7、14、21、30天突触体素表达较同日龄甲减组明显增加,但仍低于同日龄正常对照组(P＜0.05或P＜0.01,除第7天海马DG区P＞0.05).(4)T4-甲亢组突触体素表达在第14、21、30天较同日龄正常对照组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论在脑发育关键期,甲状腺激素的减少及T4-替代和T4-甲亢改变了大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素的表达和时相性,进一步影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,阻碍了脑发育与功能成熟.而及时T4-替代治疗是纠正由于甲状腺激素缺乏而造成的中枢神经系统突触发育障碍的重要方法.     

甲状腺激素调节脑组织中NGF及其受体

目的我们采用甲减、甲亢、正常对照3组大鼠动物模型,对出生后14天、21天、28天大鼠的海马、顶叶皮质中的NGFmRNA、NGF受体TrkAmRNA、及其阳性细胞进行观察,探索甲状腺激素对上述部位NGF及其受体的调节机制。方法①甲减组:从母鼠孕5～6天始饲含0.02%的他巴唑饮用水,至处死日;②甲亢组:仔鼠出生即日始,腹腔注射T4[0.4μg/(g.d)];③正常对照组:饲以普通饲料及饮用水;采用原位杂交法测定NGFmRNA及其受体TrkAmRNA的表达。结果①在海马及顶叶皮质中,NGFmRNA、TrkAmRNA最高表达时间分别为P21、P28;②在海马及顶叶皮质中,各时点P14、P21、P28,NGFmRNA、TrkAmR-NA表达甲减组均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);甲亢组与正常对照组相比,NGFmRNA于P14、P21有显著差异(P<0.05或P<0.01),TrkAmRNA各时点两组间均无统计学意义。结论甲状腺激素可能通过神经生长因子及其受体TrkA的表达调节海马及顶叶皮质中的神经细胞存活。     

妊娠期甲状腺功能变化的分析及产前筛检的临床意义

1甲状腺激素的生理学意义 甲状腺激素主要有两种,即甲状腺素,也称四碘甲腺原氨酸（tetraiodothyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸（triiodothyroinie,T3）。甲状腺激素的生理作用十分广泛,其主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长发育。甲状腺激素能促进组织细胞内的蛋白质、RNA、DNA包括特殊酶系的合成,促进钙磷代谢和骨骼生长。甲状腺激素具有促进组织分化、生长和成熟的作用,是维持正常生长发育不可缺少的激素,对脑和骨骼的作用尤为重要。实验研究发现,缺乏甲状腺激素时,大脑的神经元数量和体积均减少,树突和髓鞘均减少,胶质细胞也减少,神经组织中的磷脂、蛋白质、各种酶和递质含量都降低。     

甲亢性心脏病发病机制的研究进展

甲亢性心脏病由于过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接影响,可以引起一系列心血管系统症状和体征,导致一系列病理生理变化：心率增快、房室传导时间缩短及心房不应期缩短,而发生心动过速与房颤;心肌收缩力增加和心脏循环血量增加可使心脏容量负荷增加,导致心脏扩大,多为左室扩大;另外,甲亢可引起心肌病变,心肌代谢过度消耗而导致高排出量心力衰竭等改变。     

大鼠脑发育临界期甲低和长期低碘对各脑区乙酰胆碱转移酶活性…

对低碘甲低大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑胆碱乙酰胆碱转移酶（ＣＨＡＴ）活性分别在出生后２０天、３０天、４０天、６０天、８０天进行了观察。结果显示，在脑发育临界期，甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后。     

突触体素在甲状腺功能减退大鼠脑海马发育期的表达

探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠海马各区突触体素表达的作用和影响,结果提示在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了海马各区突触体索mRNA的表达和时相性,进而影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立。     

人类胰岛素类似物及其临床应用

胰岛素在临床应用已有80余年。临床使用的各种类型胰岛素的吸收峰值与作用时间与正常人生理性基础胰岛素分泌及进餐后胰岛素分泌模式不完全相符,造成临床上运用的局限性。近年出现一类新型胰岛素——胰岛素类似物,临床应用后取得良好疗效,使外源输注的胰岛素也能模似正常人体内胰岛素的生理样分泌，使糖尿病的治疗大为改观。本文就近年来胰岛素类似物研究和临床应用作一介绍。     

脑发育关键期低碘及甲状腺激素缺乏对中枢胆碱能神经元相关酶活性的影响

为研究脑发育关键期内低碘及甲状腺激素缺乏对中枢乙酰胆碱代谢酶活性的影响，对２０日龄大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑胆碱乙酰胆碱转移酶（ＣＨＡＴ）、乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）各亚类活性进行了测定。结果显示，低碘组和甲低组大鼠的海马、大脑皮层和前脑基底３个脑区两种酶总活性均明显低于对照水平。两个实验组的４个脑区的膜结合性ＡＣｈＥ／溶解性ＡＣｈＥ比值及“不可提取”部分乙酰胆碱酯酶活性及活性百分比均明显低于对照组；而溶解型ＡＣｈＥ活性及活性百分比高于对照组。提示，在脑发育关键期内，低碘和甲状腺激素缺乏可影响乙酰胆碱转移酶的成熟，并可干扰乙酰胆碱酯酶各分子类型之间的转化和成熟过程；并使胆碱能神经元的发育明显落后     

大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育…

对２０日龄的甲亢及甲减大鼠的海马，大脑皮层，前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶、乙酰胆碱酯酶各亚类的活性进行了测定。结果显示，胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元。在脑发育临界期，甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍。