微生物与巨噬细胞相互调控并介导口腔癌发生发展的研究进展

口腔鳞状细胞癌是世界第六大常见的恶性肿瘤,目前临床治疗效果并不理想。由于其所在部位的特殊性,口腔癌与多种微生物关系密切,且其发生发展极易受到微生物的调控。免疫系统的介导作用在肿瘤发生发展过程中也不可或缺,尤其是肿瘤相关巨噬细胞,其具有放大微生物调控作用的能力,并反过来调控微生物种群组分及数量,相辅相成,共同加剧口腔癌的恶化。本文旨在总结目前微生物和巨噬细胞之间的相互关系,以及微生物、巨噬细胞对口腔癌发生发展的调控作用等相关工作,并对于微生物、巨噬细胞以及口腔癌之间的深层次关系的研究现状与不足进行讨论。微生物和巨噬细胞都被认为是有前景的预后指标,有望成为新的治疗靶点。尽管目前已有学者关注着微生物及巨噬细胞在口腔癌中的作用,但少有研究将其与口腔癌前病变联系起来,微生物与巨噬细胞间相互调控关系也仍不明晰。因此,对于微生物、巨噬细胞、口腔癌三者关系网络的深度探索有望为肿瘤的早期诊断及治疗提供更多的可能性。     

尼古丁和美卡拉明对牙周致病微生物的影响

目的 探讨尼古丁和美卡拉明对主要牙周致病微生物生长及生物膜形成的影响.方法 采用二倍稀释法,研究尼古丁对牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC).通过酶标仪测定吸光度值,研究在1/16 MIC、1/8 MIC、1/4 MIC、1/2 MIC、MIC等不同浓度的尼古丁对这2种细菌生物膜形成的影响.结果 尼古丁对2种细菌的菌悬液的MIC均为8 mg·mL-1,MBC为16 mg·mL-1.尼古丁浓度逐渐增加时,生物膜吸光度值逐渐增大;继续增加浓度,吸光度值减小;在8 mg.mL-1时,吸光度值减小到最低值,最低生物膜抑制浓度为8 mg.mL-1.添加尼古丁受体拮抗剂美卡拉明组较对照组吸光度值高.结论 小剂量的尼古丁能增加牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌的生物膜形成,浓度继续增加则抑制生物膜形成,加入美卡拉明后降低尼古丁浓度,更能明显观察到尼古丁对两种细菌生物膜的促进作用.     

口腔常见放线菌代谢组学鉴定的初步研究

目的初步将基于核磁共振氢谱（1H-NMR）的代谢组学方法应用于口腔常见放线菌---内氏放线菌和衣氏放线菌的鉴定。方法在BHI液体培养基中接种内氏放线菌和衣氏放线菌,用比浊法测定菌液密度,绘制生长曲线,选择稳定期的培养液检测核磁共振波谱,用主成分分析法进行数据分析。结果主成分分析法显示2组数据内部有集中的聚类关系,可以区分2种放线菌。结论代谢组学分析技术有望应用于口腔放线菌的快速鉴定。     

口腔医学本科生《口腔微生物学》课程教学改革与实践

口腔微生物学是口腔基础医学的重要组成部分,主要研究口腔微生物微生态、口腔感染性疾病发病机制、口腔微生物与全身健康的关系,是口腔医学本科生重要的必修课。本教学团队近年来针对《口腔微生物学》课程的理论教学与实验室教学进行了改革,将“三全育人”引入课堂实践,通过分章节提炼核心知识点,并以核心知识点为基础,融入临床问题进行探究性教学,结合实验操作启发学生以科学研究解决临床问题的思维,提高了本科生学习的积极性。通过问卷调查方法评价教学效果,表明学生学习兴趣、对新教学模式的满意度较高,同时课程考核成绩也显著提升。说明《口腔微生物学》教学改革方案有利于学生对知识的理解和掌握,提升了学习兴趣和成绩,得到学生的好评。本文将从三方面介绍课程改革内容与体会,深入探讨课程思政、创新教材、教学模式等对口腔医学生培养的重要性,为进一步全面提升《口腔微生物学》课程建设提供思路。     

磷酸化cAMP反应元件结合蛋白对发育期人牙乳头细胞增殖和分化的影响

目的 构建CBP抑制表达慢病毒载体,探讨CBP有效表达沉默后对体外培养人牙乳头细胞(human dental papilla cells,HDPC)的增殖及分化影响.方法 利用基因重组技术构建重组慢病毒建立牙乳头细胞沉默稳转细胞,采用CCK-8检测细胞增殖的变化,采用检测分化相关蛋白的表达评价CBP对HDPC分化能力的影响.结果 测序结果提示成功构建四组人CBP基因的重组慢病毒;转染HDPC后,通过RT-PCR和蛋白质印迹法筛选获得有效靶点的重组慢病毒;CCK-8检测结果表明HDPC在CBP表达下调后增殖活性受到抑制;慢病毒介导CBP沉默后影响了HDPCs相关分化蛋白ColI、OCN、OPN的表达,较对照组显著下调(P＜0.05);牙乳头细胞的ALP活性在转染重组慢病毒后5,7,14 d后显著降低(P＜0.05);结论 成功构建了高效CBP抑制表达载体,CBP沉默可抑制HDPCs的增殖和分化.     

中性粒细胞胞外捕获网在口腔感染性疾病中的研究进展

中性粒细胞是第一批到达炎症部位的先天免疫细胞,其产生的中性粒细胞胞外捕获网（neutrophil extracellular traps,NETs）可以快速捕获并限制病原体扩散,便于清除病原体及其碎片。口腔中的中性粒细胞是由血液中的循环中性粒细胞特异性转化而来,其释放的NETs数量远高于循环中性粒细胞,以此能以更好地维持口腔微环境的平衡。白色念珠菌作为双形态真菌,只有菌丝相能够诱导NETs,这与通过中性粒细胞弹性蛋白酶感应病原微生物大小有关,但作为形态为球状的金黄色葡萄球菌,大小远小于白色念珠菌,但仍能诱导NETs产生。牙龈卟啉单胞菌作为牙周炎复合体之一的微生物,对NETs的诱导作用小于口腔链球菌和放线菌这两种口腔常见微生物,可能存在逃避中性粒细胞免疫的机制。尽管目前对NETs产生的两种主要途径有较多研究,但不同微生物诱导中性粒细胞（特别是口腔中性粒细胞）的机制并不明晰。本文就口腔中病原微生物对中性粒细胞产生NETs的免疫效应作用机制进行综述,为找寻口腔感染性疾病的治疗靶点和关键药物的研发提供参考。     

微生物协同作用和生态失调与牙周病关系的研究进展

口腔中定植着丰富的微生物群落,其在牙周炎发生发展过程中有重要作用。目前关于微生物群落如何介导疾病的发生发展尚不清晰。随着宏基因组研究的兴起,提出了一种新的牙周炎发病机制——微生物协同作用和生态失调（polymicrobial synergy and dysbiosis,PSD）模型。微生物群落作为一个整体在牙周炎发生发...     

韦荣球菌与龋病和链球菌间的关系

韦荣球菌为口腔微生态的重要成员之一,在人类口腔中呈高丰度分布.韦荣球菌不能代谢糖产酸,但能代谢乳酸,这一点曾被认为对龋病的发生发展有抑制作用,但体外及动物试验对于韦荣球菌在龋病发生中的作用及其机制并未得出明确结论.近来随着口腔微生物组学研究的发展,人们发现,韦荣球菌在龋活跃者口腔中的分布较无龋者高,韦荣球菌与多种致龋菌分布呈高度相关性,韦荣球菌对变异链球菌等致龋菌有促进作用.龋病是多种微生物共同作用的结果,而韦荣球菌作为龋病相关因素不容忽视.本文就韦荣球菌在口腔中的分布、韦荣球菌与龋病的关系、韦荣球菌与链球菌的相互作用等研究进展作一综述,以剖析韦荣球菌在龋病发生发展中的作用及其机制.