老年慢性支气管炎并肺结核32例临床分析

我国老年肺结核是指年龄60岁以上的结核病患者，来源有3种：①原发感染后在肺部遗留下的潜在病灶，当机体抵抗力低下时，潜在性病灶“复燃”属内源性发病。②老年机体抵抗力低下而感染，这属于外源性感染发病。③60岁前患病延续到60岁以后的患者，约占6．7％。老年慢性支气管炎和肺结核是临床上的常见病，其诊断并不困难，但慢     

Peg-IFNα-2b联合利巴韦林治疗基因1/6型慢性丙型肝炎患者临床研究*

目的 探讨应用聚乙二醇化干扰素α（Peg-IFNα）联合利巴韦林（RBV）治疗基因1/6型慢性丙型肝炎（CHC）患者的临床疗效。方法 随机将246例慢性丙型肝炎（CHC）患者分为观察组123例和对照组123例,分别接受Peg-IFNα-2b 80 μg或Peg-IFNα-2a 180 μg皮下注射,1次/w,两组均同时口服利巴韦林,治疗48 w,随访24 w。采用罗氏公司COBAS Taqman HCV实时定量PCR试剂检测血清HCV RNA,采用Abbott RealTime HCV Genotype II试剂检测HCV基因型。结果 观察组和对照组基线基因1型感染者分别为104例（84.6%）和108例（87.8%）,基因6型感染者分别为19例（15.4%）和15例（12.2%,P>0.05）,血清HCV RNA水平分别为（7.17±0.89） lg copies/ml和（7.19±0.88） lg copies/ml,白细胞计数分别为（6.6±1.3）×10⁹/L和（6.6±1.5）×10⁹/L,血小板计数分别为（154.1±21.1）×10⁹/L和（157.2±19.2）×10⁹/L,血清ALT水平分别为（83.4±26.3） U/L和（80.3±29.4）U/L,均无显著性相差（P>0.05）;观察组快速病毒学应答率（RVR）、早期病毒学应答率（EVR）、治疗结束时病毒学应答率（ETVR）和持续病毒学应答率（SVR）分别为45.5%、82.1%、83.7%和85.4%,与对照组的43.1%、78.9%、79.7%和78.0%比,无显著性差异（P>0.05）,两组停药后复发率分别为14.6%和22.0%,也无显著性相差（P>0.05）;在治疗过程中,观察组与对照组发热（58.5%对61.0%）、肌肉酸痛（48.8%对51.2%）、乏力（41.5%对44.7%）、头痛（30.9%对34.1%）、厌食（25.2%对30.1%）、脱发（26.8%对30.9%）、失眠（20.3%对25.2%）、白细胞下降（27.6%对31.7%）、红细胞下降（23.6%对28.5%）、血小板下降（13.8%对17.9%）和血清T3/T4/TSH异常（8.9%对10.6%）等不良反应发生率比较,均无显著性差异（P>0.05）。结论 应用Peg-IFNα-2b或Peg-IFNα-2a治疗基因1/6型CHC患者,疗效较好,且两种干扰素治疗效果相当,安全性较好,值得临床应用。     

Peg-IFNα-2b联合利巴韦林治疗基因1/6型慢性丙型肝炎患者临床研究

目的探讨应用聚乙二醇化干扰素α(Peg-ⅠFNα)联合利巴韦林(RBV)治疗基因1/6型慢性丙型肝炎(CHC)患者的临床疗效。方法随机将246例慢性丙型肝炎(CHC)患者分为观察组123例和对照组123例,分别接受Peg-ⅠFNα-2b 80μg或Peg-ⅠFNα-2a 180μg皮下注射,1次/w,两组均同时口服利巴韦林,治疗48 w,随访24 w。采用罗氏公司COBAS Taqman HCV实时定量PCR试剂检测血清HCV RNA,采用Abbott Real Time HCV Genotype Ⅱ试剂检测HCV基因型。结果观察组和对照组基线基因1型感染者分别为104例(84.6%)和108例(87.8%),基因6型感染者分别为19例(15.4%)和15例(12.2%,P0.05),血清HCV RNA水平分别为(7.17±0.89) lg copies/ml和(7.19±0.88) lg copies/ml,白细胞计数分别为(6.6±1.3)×10~9/L和(6.6±1.5)×10~9/L,血小板计数分别为(154.1±21.1)×10~9/L和(157.2±19.2)×10~9/L,血清ALT水平分别为(83.4±26.3) U/L和(80.3±29.4)U/L,均无显著性相差(P0.05);观察组快速病毒学应答率(RVR)、早期病毒学应答率(EVR)、治疗结束时病毒学应答率(ETVR)和持续病毒学应答率(SVR)分别为45.5%、82.1%、83.7%和85.4%,与对照组的43.1%、78.9%、79.7%和78.0%比,无显著性差异(P0.05),两组停药后复发率分别为14.6%和22.0%,也无显著性相差(P0.05);在治疗过程中,观察组与对照组发热(58.5%对61.0%)、肌肉酸痛(48.8%对51.2%)、乏力(41.5%对44.7%)、头痛(30.9%对34.1%)、厌食(25.2%对30.1%)、脱发(26.8%对30.9%)、失眠(20.3%对25.2%)、白细胞下降(27.6%对31.7%)、红细胞下降(23.6%对28.5%)、血小板下降(13.8%对17.9%)和血清T3/T4/TSH异常(8.9%对10.6%)等不良反应发生率比较,均无显著性差异(P0.05)。结论应用Peg-ⅠFNα-2b或Peg-ⅠFNα-2a治疗基因1/6型CHC患者,疗效较好,且两种干扰素治疗效果相当,安全性较好,值得临床应用。     

老年咳嗽变异性哮喘患者普适性和特异性生活质量问卷评分调查分析

目的调查老年咳嗽变异性哮喘(CVA)患者普适性和特异性生活质量问卷评分。方法连续选择2011年1月至2012年12月前往中国医科大学附属第四医院呼吸内科门诊就诊的CVA患者77例,在治疗前分别接受了《普适性生活质量量表》(健康调查简易量表,SF-36)和《特异性生活质量量表》(莱斯特咳嗽特异性生活质量问卷,LCQ)评估,并按年龄进行分组比较测试结果。结果老年CVA患者(≥60岁,24例)的SF-36问卷各维度分及LCQ问卷大部分问题评分、各领域评分、LCQ总分均明显低于对照组(18～59岁,53例)(P均<0.05)。结论老年CVA患者存在明确的普适性和特异性生活质量评分下降。     

恩替卡韦对慢性乙型肝炎抗病毒治疗的临床分析

目的探讨恩替卡韦对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗疗效。方法选择37例未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组(18例)和对照组(19例),治疗组给予恩替卡韦片0.5 mg/d口服,对照组给予拉米夫定片100 mg/d口服。疗程为48~96周。观察两药对HBV DNA、ALT、e抗原/e抗体血清转换的影响及其所致不良反应。结果在治疗24周和48周时,治疗组和对照组未检测到HBV DNA的病例分别为55.56%、31.58%,83.33%、36.84%。e抗原阴转率与e抗原/e抗体血清学转换率以及不良反应两组无明显差异。结论恩替卡韦能更有效地抑制HBV复制,不良反应与拉米夫定相似。     

基因芯片技术筛选非小细胞肺癌A549细胞顺铂耐药相关基因的研究

目的:采用基因芯片技术筛选人非小细胞肺癌(NSCLC)耐顺铂(DDP)A549细胞与A549细胞之间的差异表达基因,为进一步研究其耐DDP相关分子机制提供资料。方法:分别抽取耐DDPA549细胞与A549细胞的总RNA,采用逆转录的方法,制成cDNA链,并以2种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针,与含有17101条人类16KcDNA基因表达谱芯片进行杂交,扫描荧光强度,并用计算机进行分析,寻找两组差异表达基因。结果:在17101条基因中,3株A549/DDP和3株A549细胞共同差异表达基因24条,其中上调基因12条,下调基因12条。结论:A549细胞发生DDP耐药过程中有多个基因参与,两者共同差异表达的24条基因可能参与其耐DDP分子机制。     

慢性阻塞性肺疾病患者长期家庭氧疗结合康复训练的疗效与经济学分析

目的 评价长期家庭氧疗(LDOT)结合康复训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的成本和效果.方法 72例需接受LDOT的COPD患者随机分为治疗组和对照组各36例,对照组予常规LDOT治疗,治疗组同时进行康复训练.2年后观察肺功能的改变,记录急性发作情况及住院费用,并运用药物经济学的成本-效果分析方法进行经济学评价.结果 对照组相比,治疗组FEV1、FVC、FEV1％有明显改善(P＜0.05或P＜0.01);平均急性加重次数、平均住院时间及医疗费用均较低(P＜0.05);以FEV1改善为疗效分析,治疗组成本-效果比明显较低.结论 LDOT结合康复训练可明显改善COPD患者肺功能,并具有明显经济学优势.     

长期家庭氧疗结合肺脏康复训练对慢性阻塞性肺疾病患者临床疗效的影响

目的评价长期家庭氧疗结合肺脏康复训练对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者临床疗效的影响。方法72例需接受长期家庭氧疗的COPD患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各36例。对照组予常规长期家庭氧疗治疗,治疗组同时进行肺脏康复训练。2年后比较肺功能、动脉血气参数和血液流变学指标;记录病情变化情况。结果两组随访1～2年,治疗组平均急性加重次数为（3．0±1．3）次,低于对照组的（4．0±1．6）次,差异有统计学意义（t=1．893,P〈0．05）。治疗组治疗2年与对照组相比,1秒钟用力呼气量（FEV,）[（1．59±0．08）L与（1．41±0．13）L,t=-3．966,P〈0．01]、用力肺活量（FVC）[（2．47±0．20）L与（2．27±0．17）L,t=-2．788,P〈0．05]、FEV,占预计值百分比（FEV1％）[（62．1±6．2）％与（53．1±5．0）％,t=-4．402,P〈0．01]和动脉血氧分压（Pa02）[（79．1±8．9）kPa与（60．0±6．6）kPa,t=-4．622,P〈0．01]显著升高;血浆黏度[（2．14±0．31）mPa·s与（2．44±0．45）mPa·s,t=1．985,P〈0．05]、全血低切黏度[（13．48±1．97）mPa·S与（14．33±1．87）mPa·s,t=2．126,P〈0．05]、全血中切黏度[（6．33±0．66）mPa·s与（7．92±0．98）mPa·s,t=4．238,P〈0．01]、全血高切黏度[（4．58±0．59）mPa·s与（5．33±0．68）mPa·s,t=3．890,P〈0．01]和红细胞沉降率[（30．63±5．76）ram／1h与（35．63±6．93）mm／1h,t=2．230,P〈0．05]显著降低。结论长期家庭氧疗结合肺脏康复训练可明显改善COPD患者肺功能、动脉血气参数和血液流变学状况。     

整合素连接激酶在非小细胞肺癌中过度表达及促进肺癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨整合素连接激酶（ILK）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及在侵袭和迁移中的作用和相关分子机制。方法:免疫组化法检测ILK蛋白在NSCLC患者中的表达,细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕试验、实时定量PCR、Western blot方法探讨ILK在肺癌A549细胞中的表达及分子机制。结果:ILK蛋白在原发性NSCLC组织中过度表达30.6％（33/108）并且和TNM分期（P=0.001）、淋巴结转移（P=0.033）相关。ILK在A549细胞中过度表达并且通过下调E-cadherin,上调波形蛋白、纤维连接蛋白、Snail、Slug导致上皮-间质转化（EMT）。此外,NF-κB抑制剂BAY 11-7028和小干扰靶RNA（siRNA）NF-p65可诱导E-cadherin的表达下调。结论:ILK在原发性NSCLC组织中高表达并与TNM分期和淋巴结转移相关,其促进肺癌细胞的侵袭和迁徙机制可能是经NF-κB信号通路诱导EMT所致。