紧密连接蛋白在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织的表达

目的 观察脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达的变化。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和脂多糖致伤组。气管切开后滴注脂多糖0．5mL／kg（0．2mg／mL）复制急性肺损伤模型,分别于伤后4h和24h取材,采用免疫组化染色法测定肺组织Occludin和Zo-1蛋白的表达。结果脂多糖致急性肺损伤后4h肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达明显下降（P〈0．05）,24h后有所恢复,但仍比对照组表达减少。结论急性肺损伤早期即出现紧密连接蛋白表达减少,Occludin和Zo-1表达与急性肺损伤发生密切相关,急性肺损伤后紧密连接蛋白表达与肺水肿的发生和发展密切相关。     

无创呼吸机正压通气联合普米克令舒雾化吸入治疗重症支气管哮喘的临床效果

目的分析无创呼吸机正压通气联合普米克令舒雾化吸入治疗重症支气管哮喘的临床效果。方法110例重症支气管哮喘患者,随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组患者采用常规低流量吸氧及普米克令舒雾化吸入治疗,观察组患者在对照组基础上加用无创呼吸机正压通气治疗。比较两组治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)]和血气指标[动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PCO₂)],治疗后临床疗效。结果治疗前,两组的FEV1、FVC、PaO₂、PCO₂水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的FEV1、FVC、PaO₂水平均较治疗前明显升高,PCO₂水平较治疗前明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组FEV1、FVC、PaO₂水平均明显高于对照组,PCO₂水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的治疗有效率为98.2%,明显高于对照组的54.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论无创呼吸机正压通气联合普米克令舒雾化吸入能改善重症支气管哮喘患者血气指标和肺功能指标水平,对重症支气管哮喘预后有促进作用。     

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响

目的 观察内毒素(革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分)对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响,为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路.方法 将28只SD大鼠按随机数字表法分为:(1)对照组(10只)气管内灌注生理盐水;(2)实验组气管内灌注内毒素,浓度为200 ?g/ml,剂量为0.5 ml/kg,制备急性肺损伤(acute lung injury,ALI)动物模型,再分为观察4 h(内毒素4 h组,9只)及24 h(内毒素24 h组,9只)2组.然后,取膈肌肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数.另外取膈肌标本固定后做电镜检测.采用SPSS 15.0统计软件分析数据,组间比较用单因素方差分析及q检验.计量资料以x-±s表示.结果 (1)内毒素4 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(3.4 ±1.9)及(0.9±0.4)N/cm2,经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[(6.7±4.3)及(2.2±1.7)N/cm2,F值分别为3.59、3.78,P＜0.05];内毒素24 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(4.1±1.2)和(1.2±0.7)N/cm2]较内毒素4 h组明显恢复.(2)膈肌的疲劳指数在内毒素4 h及24 h组(分别为0.07±0.06和0.12±0.07)均较对照组(0.26±0.14)明显下降(F=9.27,P＜0.01).(3)内毒素4 h组及24 h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少,外膜模糊、变形,部分溶解破坏等超微结构的改变.结论 内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳,这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一.     

小剂量脂多糖气管内滴注制备急性肺损伤动物模型的探究

目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法。本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段。方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5 mL/kg(LPS 200μg/mL),观察4、12、24及48 h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分数、白蛋白等。结果在观察时间内实验动物均存活。LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞(PMN)浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏。以LPS给予后4~12 h为最严重。BALF中PMN及白蛋白明显增加。结论气管内灌注内毒素0.5 mL/kg(LPS200μg/mL)成功地建立急性肺损伤动物模型。     

33例急性肺栓塞临床分析及诊治体会

目的分析急性肺栓塞患者的临床特点,探讨其治疗方法,以提高急诊水平,减少误诊率。方法采用回顾性分析对2007年10月～2010年10月收治的33例急性肺栓塞患者进行探究。结果 33例急性肺栓塞患者行抗凝溶栓治疗后具有很好的治疗效果。结论肺栓塞临床表现缺乏特异性,易漏诊、误诊,早期诊断至关重要;动脉血气分析、心电图、胸部X线、超声心动图、CT检查及肺动脉造影等检查均具有各自特点,应合理应用;抗凝溶栓介入治疗能安全有效治疗急性肺栓塞。     

BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果以及对动脉血气指标的影响分析

目的探究无创双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果及对动脉血气指标的影响。方法127例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,以治疗方式的不同分为实验组(65例)与对照组(62例)。对照组患者采取常规治疗,实验组患者在对照组基础上采用BiPAP呼吸机治疗。对比两组患者血气指标及疗效。结果治疗后2 h,实验组酸碱度(pH)(7.38±0.04)大于对照组的(7.30±0.05),氧分压(PaO2)为(79.54±9.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)高于对照组的(62.92±7.88)mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)为(36.03±1.88)mm Hg低于对照组的(43.71±1.09)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗有效率为93.48%,高于对照组的51.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭简单、有效、易于患者接受。     

高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制

目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。     

呼气末正压对机械通气大鼠膈肌结构与功能的影响

目的探讨单纯控制通气及加用呼气末正压控制通气模式对实验大鼠膈肌收缩功能及超微结构的影响。方法将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=10)、控制通气组(CMV组,n=9)和控制通气/呼气末正压组(CMV/PEEP组,n=9)。CMV/PEEP组,呼吸频率80/分,完全抑制膈肌的电活动,通气时间6h,呼气末正压设为5cmH2O。CMV组呼气末正压设为0cmH2O,其他通气参数同CMV/PEEP组。取膈肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后在电镜下观察超微结构。结果膈肌的颤搐收缩峰值及膈肌最大收缩力在CMV组(1.14±0.37,4.07±1.79N/cm2)、CMV/PEEP组(1.73±1.11N/cm2,4.98±2.11N/cm2)及对照组(2.15±0.89N/cm2,6.15±2.52N/cm2)无差异(P>0.05)。CMV/PEEP组膈肌的疲劳指数(12.2%±6.40%)明显低于对照组(26.5%±14.3%,P<0.05)。超微结构分析表明:CMV组超微结构大致正常;CMV/PEEP组膈肌肌细胞胞质内可见巨大线粒体,肌间大量线粒体出现髓样及空泡样变。结论实验大鼠控制通气并呼气末正压6h较单纯控制通气对膈肌有更明显的损伤。