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1.
隐孔菌发酵物对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。 相似文献
2.
目的建立并评价一种新的小鼠气管插管方法。方法30只NIH小鼠分设A、B、C组(n=10),麻醉后特殊体位固定,在头戴式放大镜直视下施行气管插管。A组小鼠经套管注射美蓝,死后解剖判断插管成功与否;B组插管后即拔管,隔天1次,连续2周。C组仅麻醉但不插管,方法同B组。在实验的最后1天,B、C组小鼠的处理同A组。结果所有小鼠死后解剖可见气管下端至肺部均有蓝色物质浸染,插管成功率为100%,B组小鼠经多次插管操作仍能健康存活,与C组比较未发现生长迟缓、体重明显减低等情况。结论我们建立的小鼠气管插管方法操作简单、易学、可重复性强,值得推广。 相似文献
3.
目的: 建立一种有效、可重复、无创的小鼠气管插管方法。方法:20只NIH小鼠随机分设为A组和B组,麻醉后特殊体位固定,在体视镜下实施气管插管。A组小鼠经套管注射美蓝(1.0 mL/mouse),死后解剖、暴露小鼠气管及肺部,明确插管成功与否。B组拔除套管,继续饲养,连续观察3 d,观察插管对小鼠存活和生长的影响,4周后对存活的小鼠再次实施气管插管。结果:A组小鼠死后观察到所有的小鼠气管下端直至肺部均有蓝色物质均匀沉淀,插管成功率为100%。B组小鼠在观察期内均未出现呼吸困难等征象,4周后再次插管的成功率也为100%。结论:在体视镜下施行的无创性小鼠气管插管方法是一种操作方便、成功率高、重复性好、安全有效的插管方法,能够有效地实现小鼠肺部准确定量给药,值得推广应用。 相似文献
4.
目的探讨血浆硫化氢(H2S)与血清白细胞介素-35(IL-35)的相关性,并分析其在支气管哮喘中的应用价值。方法随访135例支气管哮喘治疗后病情稳定的出院患者,根据患者入院时病情将其分为哮喘缓解期(A组)35例,轻度急性发作期(B组)25例,中度急性发作期(C组)25例,重度急性发作期(D组)20例以及30例健康者为对照组,测定上述各组H2S水平及血清IL-35,同时对各组痰细胞进行分类并计数,并检测各组肺功能。结果对照组、A组、B组、C组、D组H2S水平分别为(74.32±12.58)μmol/L、(57.22±12.45)μmol/L、(54.18±6.23)μmol/L、(42.32±5.12)μmol/L及(34.12±2.18)μmol/L;B、C、D组患者血浆H2S水平显著低于A组及对照组(P<0.05),而D组患者显著低于B、C组(P<0.05)。B、C、D组血清IL-35水平分别为(275.6±34.5)pg/mL、(215.2±75.2)pg/mL、(158.2±43.6)pg/mL,低于A组(386.5±115.6)pg/mL及对照组(391.2±120.3)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05),而A组及对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示:急性发作期患者H2S水平与IL-35(r=0.412,P=0.002)、第1秒用力呼气的容积(FEV1)(r=0.351,P=0.010)、PEF占预计值百分比(r=0.337,P=0.024)、FEV1与用力呼吸肺活师(FVC)的比值(r=0.411,P=0.015)呈正相关,与诱导痰细胞总数(r=-0.310,P=0.012)、嗜酸粒细胞百分比(r=-0.362,P=0.021)呈负相关。结论随着支气管哮喘患者病情的发展,其血浆中H2S水平及血清IL-35显著下降,且H2S与血清IL-35具有相关性,可作为哮喘控制水平的评价指标。 相似文献
5.
目的提高对两种曲霉菌相关性哮喘———变应性支气管肺曲霉病(ABPA)和真菌致敏性严重哮喘(SAFS)的认识,减少误诊和漏诊。方法回顾性对比分析23例ABPA患者和7例SAFS患者的临床资料。结果ABPA患者和SAFS患者哮喘病史、喘息、胸闷气急等哮喘发作症状、嗜酸性粒细胞百分比、C反应蛋白(CRP)、血清总IgE、烟曲霉特异性IgE、PaCO2、HCO3-比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。SAFS患者CT表现无特异性,而ABPA患者胸部CT表现为中心性支气管扩张、黏液栓、迁移性肺浸润影等。糖皮质激素联合抗真菌治疗ABPA和SAFS效果明显。然而ABPA和SAFS治疗后复发率高,尤其是ABPA,7例患者在治疗过程或停药后复发。结论SAFS较ABPA更易被误诊、漏诊,对于严重、难治性哮喘合并或不合并胸部CT表现异常的患者,均应常规行真菌学相应检查。激素联合抗真菌治疗对于ABPA和SAFS均有显著疗效,但两者均易复发,定期随访对于早期发现疾病进展、反复十分必要。 相似文献
6.
一般认为,Th17细胞通过特异性分泌白细胞介素(IL)-17参与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的发生发展,在该过程中,IL-17作为一个上游分子而发挥作用,但其下游效应分子至今尚未明确.肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)是表皮生长因子(EGF)家族的成员之一,与表皮生长因子受体(EGFR)结合后能够启动相应的信号通路促进多种气道成分细胞增生,是哮喘气道重塑过程中最主要的下游分子之一. 相似文献
7.
目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。 相似文献
8.
目的:研究六味地黄汤配合耐受性树突状细胞(DC)疫苗联合应用对哮喘小鼠的治疗作用。方法:以六味地黄汤(LW)和/或抗原特异性的耐受性DC疫苗作用于过敏性哮喘小鼠,观察小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数目及支气管肺组织病理学改变情况的影响进行研究。结果:本研究成功制备了耐受性DC,并发现六味地黄汤联合耐受性DC在抑制肺炎症细胞浸润尤其是嗜酸性粒细胞方面取得了与注射地塞米松相似的效果,但对减少肺部杯状细胞增生及黏液分泌的作用效果尚不如后者。 相似文献
9.
目的:建立一种新的小鼠气道反应测定方法。方法: 用卵白蛋白致敏和反复攻击建立小鼠哮喘模型后,以乙酰甲胆碱(Mch)激发气道高反应性。测定潮气量、气道流速及跨肺压,计算气道阻力(Raw)和肺动态顺应性(Cdyn)的变化,以及使Raw增幅100%所需的Mch量(PC100)和使Cdyn降幅25%所需的Mch量(PC25)。结果:模型组小鼠Raw增幅及Cdyn降幅均大于模型对照组, RawPC100和CdynPC25值均小于模型对照组,抗炎药地塞米松和受试药物mIL-12质粒治疗可明显抑制气道高反应性。结论: 这种新的小鼠气道反应测定方法能很好地描计小鼠的气道阻力和肺顺应性变化,能观察小动物呼吸病理生理变化和评价新药。 相似文献
10.
目的建立一种小鼠肝脏原位持续灌流的方法,并将该法应用于肝脏非实质细胞的分离。方法利用三通管和静脉留置针将门静脉、蠕动泵软管以及下腔静脉连接形成封闭回路,自门静脉端注入37℃的胶原酶消化液约60 ml,调节蠕动泵转速为20 ml.min-1行循环灌注约30 min,摘除肝脏剪切成小块组织,加入胶原酶孵育液消化30 min后碾碎制备成细胞悬液,离心后取沉淀先后以50%和35%的Per-coll密度离心即可获得小鼠肝非实质细胞。结果肝脏非实质细胞的得率为0.5×107~1×107个/鼠肝,流式检测CD45+细胞占(27.21±1.47)%。结论胶原酶肝脏原位持续灌流+体外孵育消化结合Percoll密度离心是分离小鼠肝脏非实质细胞的可靠方法。 相似文献