排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 动态观察营养诱导性追赶生长过程中大鼠股骨骨密度(Bone mineral density,BMD)的变化。方法 5周龄wistar 大鼠限食4周后给予开放普通和高脂饲料建立追赶生长模型,记录体重、进食量并计算出食物热卡量及蛋白和钙量,ELISA检测血清leptin水平,双能X线检测BMD。结果限食4周的半量限食组(semi-starvation,S组)BMD明显受损,随着营养状态恢复,普通追赶组(refeeding normal chow group,RN 组)BMD 持续增加,而高脂追赶组(refeeding high -fat diet group,RH 组)出现升高后又再度下降趋势;开放喂养后,RN组和RH组体重迅速增长到实验终点与未经限食的对照组(normal chow group, NC组)和高脂组(high-fat diet group,HF组)无明显差异;血清leptin在S组明显降低,在开放喂养后持续上升,在RH组上升幅度更高,8周时RH和RN血清leptin明显高于NC组,12周明显高于HF组;整个试验期中,HF组与RH组摄入的食物热卡明显高于NC组和RN组,但摄入的蛋白及钙质明显低于NC组和RN组;食物热卡与BMD无相关性,而蛋白和钙量则与BMD 呈正相关,体重与BMD呈正相关,且体重是影响BMD最主要的因素,leptin与BMD呈负相关,但leptin只在排除体重影响下作用才得以凸显。结论 追赶生长个体更倾向于出现内脏肥胖和高leptin血症,因此可能导致骨形成障碍。对于出现追赶生长的个体应该尽量给与足够但不过量的食物热卡,过多的食物热卡对BMD恢复并无太大帮助,反而多余的热卡可能蓄积为脂肪组织影响BMD;应该以补充高蛋白和高钙食物为主,帮助体重尤其是非脂肪组织的生长,以带来机体骨质更好的恢复。 相似文献
2.
目的:探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)活化的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,应用免疫细胞化学方法观察NF—κB在单核细胞中的活化过程。结果:厄贝沙坦(10^-8mol/L-10^-6mol/L)呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF—α合成,10^-6mol/L厄贝沙坦能明显抑制NF—κB在单核细胞中活化。结论:厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细胞的炎性反应,且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF一出的活化来实现的。 相似文献
3.
急性心肌梗死血清标志物——肌酸激酶和肌酸激酶同工酶及谷草转氨酶等临床应用的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌损伤的常用实验室检测项目有磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氨酶(LDH)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)等,这些项目各有特点.我们同时观察了血清CK、CK-MB、AST、LDH、cTnI、MYO在急性心肌梗死(AMI),不稳定性心绞痛(UAP)及稳定性心绞痛(SAP)患者中的动态变化,并对陈旧性心肌梗死患者介入治疗前后血清cTnI、CK-MB、MYO进行动态观察,比较这些项目在AMI诊断和治疗中的价值. 相似文献
4.
目的分析微纤维相关蛋白2(microfibril-associated protein 2,MFAP2)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达与预后的相关性。方法分别采用RT-qPCR和Western blot在检测MFAP2 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达水平;采用免疫组化技术检测MFAP2蛋白在65例CRC组织和相应癌旁组织中的表达水平,并分析其在癌组织中的表达水平与临床病理特征及预后的相关性。结果与正常的结直肠上皮细胞比较,MFAP2 mRNA和蛋白在CRC细胞中的表达水平均显著升高(P0.05);在CRC组织中,MFAP2 mRNA和蛋白的表达水平高于配对的癌旁组织(P0.05)。免疫组化检测结果显示,MFAP2蛋白在CRC组织中高表达,阳性率为60%,且MFAP2蛋白的高表达与肿瘤的组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、脉管浸润、神经侵犯及TNM分期显著相关(P0.05)。生存分析显示,MFAP2高表达与CRC病人的不良预后显著相关(P0.05),进一步的单因素和多因素分析结果表明,MFAP2蛋白高表达是影响CRC病人预后的独立因素(HR=3.733,95%CI:1.509~9.229,P=0.004)。结论 MFAP2在CRC组织中上调表达,其高表达与病人的不良临床病理特征及预后密切相关,可能成为结直肠癌预后评估新标志物和潜在的治疗靶标。 相似文献
5.
目的:观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白(GRP78)mRNA表达的影响,以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、热卡限制组(CR),每组8只。NC组和HF组分别给予普通饲料(脂肪热卡比18.94%)和高脂饲料(脂肪热卡比50.55%)喂养12周,自由进食。CR组给予自由高脂饲料8周后,改为半量正常饲料(半量为同龄对照组自由进食量的一半)继续喂养4周。造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化,光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变,RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达。结果:(1)HF组空腹血胰岛素(FIns) (27.51±3.51) mU/L vs (15.46±2.25) mU/L、甘油三酯(TG)(1.35±0.25) mmol/L vs (0.67±0.10) mmol/L、胆固醇(TC)(2.59±0.34) mmol/L vs (1.41±0.28) mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23) vs (2.85±0.60)较NC组明显升高(P<0.01),且肝脏中脂质沉积明显。(2)限食4周后,CR组的Fins(11.25±2.42) mU/L vs (27.51±3.51) mU/L、TG(0.45±0.06) mmol/L vs (1.35±0.25) mmol/L、TC(1.06±0.15) mmol/L vs (2.59±0.34) mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38) vs (5.85±0.23)明显低于HF组(P<0.01),同时肝脏中脂质沉积也减轻。(3)电镜下,HF组内质网肿胀断裂,核糖体脱落,糖原溶解,CR组则基本恢复正常。(4)HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组(29.36±3.54 vs 16.51±1.73),而CR组则明显低于HF组(13.70±2.35 vs 29.36±3.54)。结论:合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关。 相似文献
6.
7.
目的 对具有多系统保护作用的血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)类药物卡托普利和血管紧张素受体阻断剂 (ARB)类药物厄贝沙坦对单核细胞炎性反应的影响进行比较。 方法 密度梯度离心法分离人外周血单核细胞并进行培养 ,应用ELISA法检测培养基上清液中肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,并应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB(NF κB)在单核细胞中的活化过程。 结果 卡托普利 (4 0mg/L)和厄贝沙坦 (5mg/L)对单核细胞TNF α的合成具有相似的抑制作用 (分别抑制 5 3%和 4 5 % ) ,卡托普利的作用略强于厄贝沙坦 ,但二者之间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡托普利和厄贝沙坦均能抑制细菌脂多糖 (LPS)诱导的单核细胞NF κB的活化 (P <0 0 5 ) ,表明这两种药物对单核细胞炎症反应的抑制可能是通过抑制NF κB的活化来实现的。 结论 ARB类药物厄贝沙坦和ACEI类药物卡托普利对单核细胞炎症反应具有相似的抑制作用 ,表明ARB类药物可以和ACEI类药物一样被应用于冠心病的二级预防中 ,特别是对于不能耐受ACEI类药物副作用的患者。 相似文献
8.
他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用机制 总被引:29,自引:4,他引:29
他汀类药物是一类应用广泛的调脂药物,越来越多的研究表明它在抗动脉粥样硬化的形成和发展方面也发挥重要作用,而这一作用与他汀类药物的调脂作用无关。他汀类药物除调脂外的抗动脉粥样硬化机制主要包括改善血管内皮功能,抗炎,抑制平滑肌细胞的迁移和聚集,诱导平滑肌细胞凋亡以及稳定斑块。 相似文献
9.
红 细胞沉降率 (erythrocytesedimentation ,ESR)简称血沉 ,是指红细胞在一定条件下沉降的速率。临床上检测ESR的方法很多 ,本文对其中 4种方法的检验结果进行比较 ,为检验工作者选择便捷、安全的ESR检测方法提供依据。1 资料与方法1 .1 检测对象观察病例共 58例 ,平均年龄为 39.7岁 ,范围 5岁~ 80岁。其中骨科患者 1 0例 ,男性 4例 ,女性 6例 ;呼吸性疾病患者 1 1例 ,男性 5例 ,女性 6例 ;内分泌性疾病患者 9例 ,男性 3例 ,女性 6例 ;肾病和血液病患者 1 0例 ,男性 6例 ,女性4例 ;心内科患者 1 8例 ,… 相似文献
10.
目的 研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用.方法 正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变.结果 与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高.STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR10.49±2.98 vs 3.14±1.26, P<0.01),但低于NC组大鼠(AIR10.49±2.98 vs 55.81±11.82,P<0.01).结论 高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性. 相似文献