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1.
目的评价腹腔镜直肠癌保肛手术中应用高频电铲的可行性和安全性。方法选取2005年3月至2007年5月间使用高频电铲成功进行腹腔镜保肛手术的直肠癌患者28例,分别对患者术中出血量、手术时间、术后盆腔引流量、肛门排气时间、疼痛程度以及手术并发症等指标进行观察和记录。结果手术时间(178.6±25.3)min、术中出血量(62.6±40.5)ml、术后盆腔引流量:术后1d(90.5±27.1)ml、术后3d(5.4±4.6)ml、肛门排气时间(33.0±5.4)h、疼痛程度(VAS):术后1d(5.52±1.29)、术后3d(2.42±1.06)、吻合口瘘1例、切口感染1例。随访1~26月无肿瘤复发及肠梗阻患者。结论高频电铲是一种非常实用的工具,应用于腹腔镜直肠癌保肛手术是安全可行的,并可以降低医疗费用。 相似文献
2.
目的观察核转录子κB(NF-κB)decoy寡核苷酸(ODNs)转染对结肠癌细胞NF-κB DNA结合活性的影响。方法将体外培养的人结肠癌SW480细胞随机分为5组。对照组:不作处理;脂多糖(LPS)组:LPS刺激3 h;NODN组:LPS刺激3 h后转染NF-κB decoy ODNs 6 h;SODN组:LPS刺激3 h后转染Scrambled ODNs 6 h;Lipo-fectamine2000组:LPS刺激3 h后加入同等剂量Lipofectamine2000 6 h。之后提取各组细胞核蛋白,用Western blot法检测NF-κB p65,用TransAMTM法检测细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(用吸光度值,即A值表示)。结果细胞核中NF-κB p65的相对含量在对照组为10.1%±3.2%、LPS组为91.3%±17.8%、NODN组为86.5%±13.4%、SODN组为90.2%±14.9%、Lipofectamine2000组为89.7%±15.1%;LPS组、NODN组、SODN组、Lipo-fectamine2000组与对照组相比,P均<0.01。细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(A值)在对照组为0.124±0.210、LPS组为1.547±0.110、NODN组为0.327±0.053、SODN组为1.509±0.172、Lipofectamine2000组为1.497±0.167;LPS组、NODN组、SODN组、Lipofectamine2000组与对照组相比,P均<0.01;NODN组与LPS组、SODN组、Lipofectamine2000组相比,P均<0.01;SODN组与Lipofectamine2000组相比,P>0.05。结论用NF-κB decoy寡核苷酸干预,可以明显抑制结肠癌细胞NF-κB p65的DNA结合活性。 相似文献
3.
腹腔镜手术治疗机械性肠梗阻的应用价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨腹腔镜在机械性肠梗阻手术治疗中的可行性与安全性.方法:应用腹腔镜技术为机械性肠梗阻30例患者实施了手术治疗,包括肠粘连18例、肠管内疝1例、肠扭转1例、小肠憩室导致肠套叠1例、小肠间质瘤3例、小肠癌1例、肠道炎症3例和结肠癌2例.结果:28例患者在腹腔镜下完成手术,其中完全腹腔镜手术17例,腹腔镜辅助手术11例.其余2例患者因腹腔内粘连严重中转开腹.成功进行腹腔镜手术的时间30-200 min,患者术后疼痛轻、肠道功能恢复快、术后排气时间1-2 d,无手术并发症的发生.平均术后住院时间5 d,经过4-32 mo随访,均无肠梗阻症状的发生.结论:腹腔镜技术治疗机械性肠梗阻是一种比较安全且有效的手术方法,能够减少术后腹腔内再粘连的形成. 相似文献
4.
目的:探讨半相合基因来源肿瘤特异性树突状细胞活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞(the special cytotoxic T lymphocytes activated by dendritic cells,DCs-CTLs)体外静脉注射荷瘤鼠后观察其抑瘤效果及其移植物抗宿主反应(graft-versus-host disease,GVHD)的程度.方法:将B16黑色素瘤体外种植于健康C57BL/6小鼠成功后,全部在第10天给予60CO 7 Gy全身照射.将荷瘤小鼠随机分为阴性对照、自体治疗及半相合治疗组,分别于第10、17天给予小鼠自体红细胞、自体来源DCs-CTLs效应细胞、半相合鼠来源DCs-CTLs细胞经尾静脉注射治疗后,行GVHD评分;治疗后处死小鼠,取脾脏、肾和皮肤行病理检查,观察有无移植物抗宿主反应表现,并绘制肿瘤生长曲线、计算抑瘤率.结果:(1)3组GVHD反应评分结果:阴性对照组与自体治疗组、半相合治疗组相比差异均有统计学意义(P0.05);自体治疗组与半相合治疗组之间比较无统计学意义,分别取3组小鼠的脾脏、皮肤和肾脏行病理检查,各组均未见明显移植物抗宿主反应的病理变化;(2)肿瘤生长曲线显示,自体治疗组和半相合治疗组均能明显抑制肿瘤生长,而阴性对照组对肿瘤的生长无明显抑制作用.自体治疗组和半相合基因治疗组瘤质量均低于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.05);自体治疗组和半相合基因治疗组之间瘤质量对比差异无统计学意义(P0.05);自体治疗组和半相合治疗组抑瘤率对比差异无统计学意义(P0.05).结论:自体治疗组及半相合基因治疗组均有明显抑瘤作用,治疗后观察半相合基因治疗组未见明显移植物抗宿主反应. 相似文献
5.
目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)在胃癌中的表达及与胃癌浸润转移等生物学行为的关系.方法 对胃癌患者40例的癌组织、距原发灶5cm以上切缘组织和正常胃组织标本10例进行IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ免疫组织化学染色.结果 ①胃癌组织中IGF-Ⅰ的表达率显著高于切缘组织和对照组(P<0.05);切缘组织和对照组中表达率差异无统计学意义(P>0.05);病理分期中Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期比较差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移组与淋巴结转移组相比差异有统计学意义(P<0.05);未侵及全层组与侵及全层组相比差异有统计学意义(P<0.05).②胃癌组织中IGF-Ⅱ的表达率显著高于切缘组织和对照组(P<0.05).切缘组织和对照组中表达率差异无统计学意义(P>0.05).病理分期中Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期比较差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移组与淋巴结转移组相比差异有统计学意义(P<0.05);未侵及全层组与侵及全层组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的高表达与胃癌的发生有关,且均参与了胃癌的侵袭和转移. 相似文献
6.
目的研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF—Ⅰ)、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF—IR)在胃癌中的表达及其与临床病理的关系:方法对40例胃癌患者的癌组织、距原发灶5cm以上胃组织和10例正常胃组织标本进行IGF—Ⅰ,IGF—IR免疫组织化学染色将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果①胃癌组织中IGF—Ⅰ的表达率显著高于切缘组织和对照组(P〈0.05)。切缘组织和对照组中表达率差异无显著性(P〉0.05)。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组比较差异有显著性(P〈0.05);无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性(P〈0.05);未侵及全层组及侵及全层组相比差异有显著性(P〈0.05)。②胃癌组织IGF—IR的表达率显著高于切缘组织和对照组(P〈0.05)。切缘组织和对照组中IGF—IR的表达率差异无显著性(P〉0.05)。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组相比差异有显著性(P〈0.05)。无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性(P〈0.05)。结论IGF—Ⅰ,IGF—IR的高表达与胃癌的发生有关,且均参与了胃癌的侵袭和转移。 相似文献
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8.
目的探讨在胃癌中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR及IGF-Ⅱ的表达以及与临床病理的关系。方法取原发胃癌组织、距胃癌组织5cm以上癌旁组织的标本共计40例和胃溃疡切除后经病理证实为正常胃组织的标本共计10例,采用免疫组织化学SP法检测3组IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的表达,将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果癌旁组织和正常胃组织中IGF-Ⅰ的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组低于侵及全层组(P<0.05)。癌旁组织和正常胃组织中IGF-ⅠR的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于有淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组及侵低于全层组(P<0.05)。癌旁组织和正常胃组织中IGF-Ⅱ的表达率明显低于胃癌组织(P<0.05)。PTNM分期中Ⅰ~Ⅱ期低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05);淋巴结阴性组低于有淋巴结阳性组(P<0.05);未侵及全层组低于侵及全层组(P<0.05)。结论 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGF-Ⅱ的显著表达与胃癌的发生发展有关,且在胃癌的侵袭和转移中起重要作用。 相似文献
9.
目的:研究短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人胰腺癌细胞PANC-1中突变型K-ras基因表达的抑制作用.方法:构建特异性针对胰腺癌PANC-1细胞突变型K-ras基因的重组质粒pGensil-1-P1,阴性对照质粒pGensil-1-HK并采用脂质体介导的方法转染胰腺癌细胞.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测K-ras基因mRNA和蛋白的表达,CCK-8方法测量细胞生长曲线.并建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠皮下移植瘤模型,分别注射Pgenesil-1-P1、Pgenesil-1-HK质粒,动态观察并处死裸鼠计算肿瘤体积.结果:测序证实质粒表达载体构建成功,短发夹RNA(shRNA)使胰腺癌细胞PANC-1突变型K-ras基因的mRNA较未治疗组、阴性对照组相比明显减少(P=0.01);未治疗组、阴性对照组及治疗组的K-ras蛋白表达率分别为100%,99.0%±0.73%,39.9%±2.1%,前两组K-ras蛋白表达差异无统计学意义,治疗组较未治疗组K-ras蛋白表达下调了约60.1%;细胞生长受到明显抑制(P=0.02);经重组质粒治疗14 d后,裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,相较于对照组瘤体明显缩小(P=0.03).结论:shRNA对特异性转染组的胰腺癌细胞的突变K-ras基因表达有抑制作用,使细胞以及裸鼠移植瘤的生长受到抑制. 相似文献
10.
RNA干预研究及其在肿瘤基因治疗中的应用 总被引:10,自引:7,他引:3
近年来研究表明,一些小的双链RNA(dsRNA)通过特异性结合互补链,可以高效、特异的阻断体内特定基因表达,促使mRNA降解,诱使细胞表现出特定基因缺失的表型,称为RNA干预(RNAi)。它是体内抵御外在感染的一种重要保护机制,可以作为简单、有效的代替基因敲除的遗传工具。RNAi正在彻底改变基因组学领域的研究步伐。因而被Science杂志在2001年至2003年连续3年评为十大最重要的科学成果之 相似文献