注射用左氧氟沙星治疗泌尿系统感染的疗效观察

目的 :观察左氧氟沙星治疗泌尿系统感染的临床疗效。方法 :80例中、重度急性泌尿系统感染患者分为治疗组和对照组 ,分别给予左氧氟沙星和环丙沙星治疗。结果 :两组患者用药 3天后比较尿和血中白细胞数、体温大于 37℃的病例数等方面有显著性差异 ,治疗组有效率为 1 0 0 % ,对照组为 85 %。结论 :左氧氟沙星治疗中、重度泌尿系统感染疗效较好 ,不良反应少 ,值得推广应用。     

心肌细胞中纤溶酶原激活物抑制剂-1表达增加促进心肌梗死后心脏的纤维化[英]／Takeshita K…／／Pathology

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)通过抑制基质金属蛋白酶(MMP)的活化和纤溶酶的产生影响心脏重构过程。该文研究了PAI-1在心脏修复中的病理作用，及对心肌梗死小鼠模型中PAI-1的表达和定位进行研究。     

利用面部除皱术一期修复面部小面积皮肤及软组织缺损

目的探讨通过面部除皱术一期修复部分面部小面积皮肤、软组织缺损的优缺点。方法选择头面部皮肤、软组织缺损且面部皱纹明显的患者5例，实施面部除皱手术，同时修复缺损。结果所有患者均一期修复面部缺损，术后随访6个月，除皱效果良好，无并发症，患者满意。结论利用面部除皱术一期修复局部面部小面积皮肤及软组织缺损，安全、有效，不仅可以修复部分面部的小面积皮肤、软组织缺损，还可以同时有效改，善面部的皱纹情况。     

除皱术在一期修复面部小面积皮肤及软组织缺损中的应用

目的初步探讨通过面部除皱术一期修复部分面部小面积皮肤软组织缺损的新方法,讨论其优点和缺点。方法选择头面部皮肤、软组织缺损且面部皱纹明显的患者6例,实施面部除皱手术,同时修复缺损。结果所有患者均一期修复面部缺损,术后随访6个月,除皱效果良好,无并发症,患者满意。结论利用面部除皱术一期修复局部面部小面积皮肤及软组织缺损,是一项安全、有效的手术方式,不仅可以修复部分面部的小面积皮肤、软组织缺损,还可以同时有效的改善面部的皱纹情况。     

抗利尿激素分泌不适当综合征1例

患者，女，63岁，以“反复恶心、呕吐8个月”入院。既往有高血压病史10年，按时口服降压药，血压可以降至140/90mmHg，8个月来未用降压药，监测血压120～130/70～80mmHg。精神紧张后出现阵发性恶心、呕吐，呕吐期间化验血K^＋3.8～4.4mmol/L，Na^＋110.02～128mmol/L，Cl^-74.07～96mmol/L，给予补充高渗盐水治疗后好转。     

药物对心率变异性影响的研究进展

心率变异性（heart rate variability，HRV）分析作为评价自主神经功能的一种无创性手段，十几年来已广泛应用于基础及临床各方面的研究，并作为药物治疗效果评定、疾病预后预测的很好的指标。在病态时，例如自主神经病变、糖尿病、高血压、冠心病、心肌梗死、充血性心力衰竭（CHF）、心肌缺血、心电不稳等疾病时，HRV明显变小。目前，越来越多的药物用于临床改善HRV，进而起到治疗疾病的作用。本文就几种药物对HRV的影响及其机制的相关研究做一综述。     

糖尿病患者勃起功能障碍的相关因素分析

调查了226例男性2型糖尿病患者（T2DM），分析了年龄、病程、HbA1c、血压、吸烟、饮酒等因素对发生勃起功能障碍的影响。糖尿病患者勃起功能障碍（DED）患病率为67．7％，病程每增加5年、年龄每增加10岁、HbA1c每增加2％、收缩压每增加30mmHg、吸烟史、饮酒史OR分别为1．9617、1．2519、2．3207、1．1219、1．6745（P均〈0．05）、4．3671（P均〈0．01）。     

复方甘草酸苷联合苦参素治疗慢性乙型肝炎54例的疗效观察

目的:探讨复方甘草酸苷注射液(美能)联合苦参素(博尔泰力)治疗慢性乙型肝炎的临床疗效与不良反应.方法:选择107例在我院住院的慢性乙型肝炎患者,随机分为治疗组(54例),对照组(53例).对照组采用博尔泰力注射液400mg肌肉注射,1日1次,连续12周为1疗程;治疗组在对照组基础上加用美能注射液60ml加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注,1日1次,连续6周,之后改为美能片剂,每次2片,1日3次,连续6周;两组同时给予复方氨基酸、维生素类常规护肝治疗.结果:治疗组临床显效率为48.2%,总有效率为92.6%,对照组临床显效率为32.1%,总有效率为77.4%;治疗组在临床症状及体征改善、肝功能改善,乙型肝炎病毒阴转率方面明显优于对照组,具有显著的统计学意义(P＜0.05),且未见严重不良反应.结论:应用美能联合博尔泰力治疗慢性乙型肝炎的方法可大幅提高临床疗效,不良反应轻微,值得进一步研究、推广.     

川芎嗪对糖尿病鼠醛糖还原酶活性及视网膜细胞凋亡影响

雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病依帕司他(10mg/kg/d)治疗组、糖尿病川芎嗪(100mg/kg/d)治疗组,腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)诱发糖尿病.16周后,处死大鼠,分离晶体,测定组织AR活性,观察视网膜Bcl-2、Bax的表达.结果1.与正常对照组相比,糖尿病组AR活性明显升高(P＜0.001),依帕司他治疗组、川芎嗪治疗组AR活性较糖尿病组明显降低(P＜0.01),而血糖无明显变化.2.糖尿病组视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达明显增加,依帕司他治疗组、川芎嗪治疗组的Bcl-2、Bax蛋白表达较糖尿病组明显减少.结论1.AR过度激活通过促进Bcl-2、Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DR的发生与发展.2.ARts通过抑制醛糖还原酶活性,调节Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,延缓DR的发展.3.川芎嗪对AR抑制作用与典型ARIs依帕司他相似,且价格低、副作用少,值得临床推荐应用.     

川芎嗪对糖尿病鼠醛糖还原酶活性及视网膜细胞凋亡影响

雄性Wistar大鼠40只，随机平均分为4组，正常对照组、糖尿病组、糖尿病依帕司他（10mg／kg／d）治疗组、糖尿病川芎嗪（100mg／kg／d）治疗组，蝮腔注射链脲佐菌素（65mg／kg）诱发糖尿病。16周后，处死大鼠，分离晶体，测定组织AR活性，观察视网膜Bcl-2、Bax的表达。结果：1．与正常对照组相比，糖尿病组AR活性明显升高（P〈0．001），依帕司他治疗组、川芎嗪治疗组AR活性较糖尿病组明显降低（P〈0．01），而血糖无明显变化。2．糖尿病组视网膜Bcl-2、Bax蛋白表达明显增加，依帕司他治疗组、川芎嗪治疗组的Bcl-2、Bax蛋白表达较糖尿病组明显减少。结沦：1．AR过度激活通过促进Bcl～2、Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡，而参与DR的发生与发展。2．ARts通过抑制醛糖还原酶活性，调节Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡，延缓DR的发展。3．川芎嗪对AR抑制作用与典型ARIs依帕司他相似，且价格低、副作用少，值得临床推荐应用。