ADAM33基因单核苷酸多态性及单体型与慢性阻塞性肺疾病的关联性研究

目的 探讨中国华北地区汉族人群ADAM33基因S1、S2位点单核苷酸多态性及单体型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺功能的关联性.方法 应用DNA直接测序的方法,对90例COPD患者和90名健康对照者的ADAM33基因S1、S2位点基因型进行检测;应用SHEsis在线软件构建单体型并进行单体型关联分析.结果 ①病例组和对照组中S1位点基因型及等位基因频率分布比较差异无统计学意义(P＞0.05),S2位点基因型及等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P ＜0.05).②Logistic回归分析表明:ADAM33基因S1位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较差异无统计学意义(P＞0.05);S2位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中G/G+C/G基因型的OR值为2.364(95％CI 1.251～4.466).③COPD病例组S2位点基因型与肺功能相关临床指标的关系显示:3种基因型FEV1％预计值比较差异无统计学意义而FEV1/FVC比较差异有统计学意义,其中G/G基因型与C/C、C/G基因型相比FEV1/FVC下降更明显.④SHEsis在线软件对S1、S2位点进行单体型分析结果显示,单体型CG在COPD组和对照组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在中国华北地区汉族人群中,ADAM33基因与COPD的易感性有关,但与疾病的严重程度无关.     

微滴式数字PCR与荧光定量PCR对真皮间充质干细胞增殖及凋亡相关基因检测的比较研究

目的 比较微滴式数字PCR(droplet digital PCR, dd-PCR)和实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR, RT-qPCR)对真皮间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cell, DMSC)增殖及凋亡相关指标检测的敏感度。方法利用dd-PCR和RT-qPCR分别对寻常型银屑病患者和健康对照者真皮间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cell, DMSC)的增殖及凋亡活性相关指标进行检测。结果 dd-PCR和RT-qPCR检测结果显示,银屑病DMSC的增殖(PCNA及CDK4)和凋亡活性相关指标(caspase-3)表达水平均较对照组降低,两种方法结果具有高度一致性;但dd-PCR使用的cDNA模板浓度为RT-qPCR的0.01倍。结论 对于DMSC分子活性检测而言,dd-PCR和RT-qPCR具有相似的准确性,但dd-PCR敏感度较高,故在模板量受限的情况下,可以优先选择dd-PCR。     

银屑病患者皮损间充质干细胞的培养鉴定及其表达HES1和CXCL6的研究

【摘要】 目的 培养鉴定银屑病患者皮损处真皮间充质干细胞（DMSC）,并研究DMSC的发状分裂相关增强子1（HES1）和趋化因子配体6（CXCL6）表达情况。方法 分离培养15例银屑病患者皮损及18例正常人皮肤的DMSC,利用流式细胞仪进行表型鉴定,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹（Western blot）检测HES1和CXCL6的mRNA及蛋白表达水平,两组间比较采用t检验。结果 银屑病组DMSC形态与正常对照组无差异,但HES1 和CXCL6基因的mRNA水平分别是对照组的3.56和3.44倍,且差异有统计学意义（P < 0.05）。在蛋白水平,银屑病组DMSC中HES1和CXCL6的表达明显高于对照组（P < 0.05）。结论 银屑病患者皮肤DMSC HES1及CXCL6表达升高可能参与银屑病的发病。     

银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路相关基因表达的研究

目的 分析寻常性银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路及其下游靶基因Hes-1表达的情况.方法 取20例银屑病患者及20例健康人外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)检测Notch1、Notch2及Hes-1在mRNA水平表达.结果 银屑病患者外周血T细胞Notch1、Notch2受体mRNA表达水平是对照组的1.8391、1.8423倍(2-ΔΔCr值);Notch信号通路的靶基因Hes-1在银屑病外周血T细胞表达水平2-△△ΔΔCr值为2.5123.结论 Notch信号通路的高表达可能参与了银屑病患者外周血T细胞的活化,与银屑病发病具有密切关系.     

加强社区孕妇健康教育降低剖宫产率

对我院所在城区的1089例产妇分娩方式进行分析。 1对象与方法 1．1对象：对太原市迎泽区2007年10月至2008年3月社区1089例常住及流动产妇建立围生保健册，接受系统管理，分别在一、二、三级医院分娩，对其分娩方式进行回顾性分析。     

ERK 信号通路介导银屑病角质形成细胞过度增殖的调控机制

银屑病是常见的慢性、 复发性、 炎症性皮肤病, 角质形成细胞 ( keratinocyte, KC) 增殖分化失 调作为其发病原因之一, 具体机制尚未明确。 细胞外信号调节激酶 ( extracellular signal regulated kinase, ERK) 信号通路在其中发挥着重要作用, 微小 RNA (microRNA, miRNA)、 长链非编码 RNA ( lncRNA)、 细胞因子等作为 ERK 信号通路的上游分子参与调控银屑病表皮角质形成细胞的增殖与分化过程。 文章旨在 对这一通路在银屑病角质形成细胞过度增殖中的作用机制做一综述。     

银屑病患者骨髓CD34+细胞RUNX1及其靶基因SLC9A3R1的研究

目的:研究转录调节因子RUNX1及其靶基因SLC9A3R1在银屑病患者骨髓CD34+细胞中的表达及SLC9A3R1与NAT9之间RUNX1的连接位点,以揭示银屑病患者造血干细胞的活性,为深入阐明银屑病患者免疫异常的根源及造血细胞在其中的作用提供理论依据.方法:采用免疫磁珠法分离CD34+细胞,RT-PCR法分别检测RUNX1和SLC9A3R1的mRNA表达,直接测序法检测PCR产物中SLC9A3R1与NAT9之间RUNX1连接位点DNA序列.结果:银屑病患者骨髓CD34+细胞RUNX1表达阳性率低于正常对照组(P＜0.05);银屑病患者骨髓CD34+细胞SLC9A3R1表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05),且与PASI评分正相关(r=0.48,P＜0.05);在SLC9A3R1与NAT9之间未发现RUNX1连接位点的突变.结论:决定银屑病患者骨髓CD34+细胞分化的关键基因RUNX1存在异常;银屑病患者骨髓RUNX1和SLC9A3R1可能通过对骨髓造血微环镜和造血干细胞的异常调节参与银屑病的发病.     

唇系带过短致上前牙间隙过大原因的分析

笔者通过对患者因唇系带过短致上前牙间隙过大原因的具体分析,有针对性地采取具体治疗方案,有效地降低了牙颌畸形的发病率。1临床资料1996年7月～2000年5月,笔者接诊的上前牙间隙过大病例20例,其中,男8例,占40%,女12例,占60%,平均年龄为12岁,20例均为唇系带过短所致的上前牙间隙过大,且恒尖牙萌牙为初见在牙弓外。因唇系带过短所致的上前牙间隙过大,20例病例均采用手术方法与正畸治疗,手术采用唇系带延长术,正畸治疗采取局部弓丝的固定正畸(20号结扎丝关闭前牙间隙)。结果:20例病例均取得满意疗效,间隙关闭时间最短为1个月、最长为4～5个月,…     

1例左桡骨远端陈旧性骨折畸形愈合合并左下尺桡关节陈旧性脱位病人的手术护理配合

桡骨远端骨折是临床最常见的骨折之一,约占急诊骨折病人的1/6,多见于老年人桡骨远端骨质疏松者。近年来,虽然桡骨远端骨折的治疗方法不断取得进展,但桡骨远端骨折畸形愈合仍然是其最常见的并发症之一[1]。2013年3月1例因外伤后左腕关节畸形愈合15年的病人为进一步行矫形手术,来我院就诊,经创伤科全科医生认真检查、分析和讨论,反复斟酌、考究、论证手术方案,成功完成了手术。现将手术护理配合总结如下。