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酒精性肝病的治疗现状 总被引:6,自引:0,他引:6
酒精性肝病 (ALD)是西方国家青、中年死亡的主要原因之一。一般认为 ,日饮酒 (80~ 15 0 )克 ,连续 5年以上即可致肝损伤 ,可引起酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎 (AH)及酒精性肝硬化 (AC)。本文就其治疗加以综述 :1 一般治疗1 1 戒酒 :是ALD治疗中最重要方面 ,是治疗AFL的唯一方法。及时戒酒可使AH的病死率明显下降[1] 。在AC的长期治疗中药物的作用并不优于戒酒。纳曲酮 (鸦片拮抗剂 )、新型鸦片酶拮抗剂———纳美芬及Acamprosate(作用于谷氨酸受体和钙离子通道 ) ,可降低饮酒频率。1 2 营养支持 :ALD患者常有不同程度的营养… 相似文献
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门脉高压性胃病发病机制的研究进展 总被引:13,自引:1,他引:13
近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1 门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由… 相似文献
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乙型肝炎病毒(HBV)外壳蛋白是由S蛋白、前S1(Pres1)蛋白和S2蛋白三种成分共同构成[1],作为一项新的HBV血清学的S1蛋白抗原的检测已被普遍认同,并用于乙型肝炎的实验室诊断和疗效观察。本文通过对210例乙肝患者的血清进行了Pres1-Ag,HBV-DNA联合检测,意在观察Pres1-Ag对乙肝患者的临床意义。1材料和方法1.1标本来源自2002年7月~2004年7月在我院住院乙肝患者及门诊已确诊者,年龄在20~60岁之间,均通过多方面检查排除甲、丙、丁、戊等肝炎,其中HBsAg(+)、HBeAg(+)150例,HBsAg(+)、HBeAg(-)60。50例正常人对照血清选自来我院健康查… 相似文献
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分别选取正常对照组128例(为本院体检中健康者),高血压组86例、冠心病组64例、急性心肌梗死48例、不稳定性心绞痛54例,均为本院住院确诊患者。用DADE BEHRING公司的BUNprospee特种蛋白仪测定超敏c-反应蛋白的结果,所用资料采用SAS软件进行统计分析。 相似文献
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肝硬化患者血清瘦素水平测定及其临床意义的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
为了解肝硬化患者血清,腹水中瘦素水平情况,探讨其可能的临床意义。选择肝硬化组,对照组各21例,分别测定受试者的血脂,肝功,血糖,胰岛素,血清纱及部分腹水瘦素水平,测量其身高,体重,计算体重拽数,体脂肪含量。瘦素,胰岛素分别采酶联免疫吸附试验,放射性免疫试验方法测定,胰岛素抵抗用HOMA模式估算。结果显示:肝硬化,对照组的血清瘦素水平差异不显著,且肝硬化组无性别差异。肝硬化患者的血清瘦素水平与体重指数(BMI),总蛋白,总胆固醇,空腹胰岛素相关,与胰岛素抵抗素(IR)无关。腹水中的瘦素水平与腹水的性质有关,渗出液高于漏出液。上述结果说明肝硬化患者血清瘦素水平表现异常,与疾病本身相关。 相似文献
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酒精性肝病146例临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
对 14 6例酒精性肝病 (ALD)患者进行临床分析 ,以 80例病毒肝炎肝硬化为对照组 ,分析ALD的流行病学、临床表现、实验室检查 ,AC(酒精性肝硬化 )相关因素及戒酒后保肝药物疗效。结果显示 :入院的ALD患者皆为男性 ,以AC最多见。发病高峰于中、青年 (35~ 5 5岁 )。ALD的肝炎病毒感染率为 16 4 4 % ,高于一般人群。AC的发生并非完全同日饮酒量及饮酒年限呈正相关。肝炎病毒感染使AC的肝脏损害加重 ,且为AC发展至肝癌的危险因素。ALD临床表现无特异性 ,但AC时肝脏肿大较病毒肝炎后肝硬化时多见。ALD的血清酶学 (AST、ALT、GGT)水平皆高于正常 ,以GGT升高为主。戒酒后 ,保肝药物治疗AC的疗效优于病毒肝炎后肝硬化。 相似文献
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ACF在结肠癌早期病变中的变化及其与PPAR-γ和β-catenin的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 观察结肠癌前病变序列的增殖凋亡演变过程及其与PPAR-γ、β-catenin异常表达的关系.方法: 选用SPF级SD大鼠,经改良的DMH结肠肿瘤诱导方法诱导结肠ACF和腺瘤,然后对"正常-ACF-腺瘤"序列各阶段的组织进行免疫组织化学分析其PPAR-γ和β-catenin的表达,同时选择Ki-67表示增殖水平,Bcl-2表示凋亡水平.结果: 在DMH诱导的"正常-ACF-腺瘤"序列中,Ki-67在"正常-ACF"转变阶段即出现异常高表达,呈整个隐窝广泛分布,显著高于正常隐窝,而接近腺瘤组织. Bcl-2则在"ACF-腺瘤"转变阶段才出现异常高表达,呈广泛的胞质阳性颗粒. PPAR-γ在"正常-ACF"转化阶段发生广泛的高表达,呈广泛的核阳性.β-catenin则是在"ACF-腺瘤"转化阶段出现异常表达,呈广泛的核阳性.结论: 在"正常-ACF"转化阶段主要是增殖水平的升高,而且可能与PPAR-γ的异常表达有关. 在"ACF-腺瘤"转化阶段主要是凋亡抑制增加,β-catenin与Bcl-2同期出现异常表达对腺瘤的形成可能有一定的协同作用. 相似文献
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冬虫夏草系麦角菌科Clavicipitaceae冬虫夏草菌Cordyceps sinensis (Berk.) Sacc.寄生在鳞翅目蝙蝠蛾科昆虫蝙蝠蛾Hepialus armoricanus Oberthun幼虫上的干燥子座和虫体.冬虫夏草始载于<本草从新>,由于其属传统名贵之品,功效奇特,价昂难得,故得之并使之保存完好是药学工作者长期以来始终探索之难题.笔者从事中药专业工作已有30余年,在保存冬虫夏草上积累总结了简易方法,有效防止了冬虫夏草的虫蛀、霉变.现介绍如下,仅供同仁参考. 相似文献
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目的 通过改进传统的DMH 结直肠癌肿瘤模型诱导方法,建立一个高效、稳定、实用的结直肠腺瘤模型,以用于散发性腺瘤生物学行为和分子生物学机制的研究。方法 选用SPF 级SD 雄性大鼠。诱导剂为1 ,22二甲基肼(DMH) 和PPAR2γ受体拮抗剂( GW9662) 。PPAR2γ受体激动剂为吡格列酮。试验分四组:阴性对照组、DMH 组、DMH + GW9662 组、DMH + GW9662 + 吡格列酮组。共观察12 周。试验结束取远端结直肠(全结直肠的1/ 2) 用福尔马林4°C 过夜固定,美蓝染色后实体显微镜下观察、计数息肉,并照相。全部息肉及微隆起粘膜进行组织学检查。结果 阴性对照组无腺瘤发生。DMH 组发现1 枚腺瘤,腺瘤诱导成功率为12. 5 %(1/ 8) ,荷瘤数为0. 125 (1/ 8) 。DMH + GW9662 组发现16 枚腺瘤,诱导成功率为87. 5 %(7/ 8) ,荷瘤数为2. 0 (16/ 8) 。DMH + GW9662 + 吡格列酮组发现5 枚腺瘤,诱导成功率为28. 6 %(2/ 7) ,荷瘤数为0. 714 (5/ 7) 。结论 DMH 联合应用GW9662 可以在短期内成功诱导大鼠结直肠腺瘤。该模型较单纯DMH 诱导的大鼠结肠癌和畸变隐窝灶模型更具实用价值。 相似文献
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体外过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在舒林酸抗大肠肿瘤机制中的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:对比观察舒林酸、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)激动剂和PPARγ拮抗剂对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨舒林酸抑制大肠肿瘤是否通过PPARγ起作用.方法:根据所加药物将结肠癌细胞株HT-29分为6组:舒林酸组,15-去氧-△12,14 -前列腺素J2 (15-deoxy-△12,14 -prostaglandin J2,15d-PGJ2,PPARγ激动剂) 组,GW9662(PPARγ拮抗剂) 组,舒林酸+GW9662组,15d-PGJ2+GW9662组及空白对照组,培养24和48 h后,进行增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的免疫细胞化学染色测定各组细胞增殖情况;并收集各组细胞,用流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法测定各组细胞的凋亡.结果:(1)各组结肠癌细胞增殖情况:加药24和48 h后PCNA表达的阳性率,对照组为33.2%±4.5%及25.0%±4.7%;舒林酸组为11.8%±3.7%及8.6%±1.9%;15d-PGJ2组为 11.2%±2.5%及11.4%±2.1%;GW9662组为35.3%±4.3%及26.8%±3.9%;舒林酸+GW9662组为16.5%±5.3%及12.2 %±2.4%;15d-PGJ2+GW9662组为21.0%±4.8%及21.5%±4.2%.(2)各组结肠癌细胞凋亡率:加药24 h后各组细胞凋亡率,对照组为13.0%±1.0%;舒林酸组为41.0%±2.6%;15d-PGJ2组为11.5%±0.6%;GW9662组为12.4%±0.9%;舒林酸+GW9662组为33.6%±2.3%;15d-PGJ2+GW9662组为13.0%±1.0%.加药48 h后各组细胞凋亡率,对照组为14.0%±3.4%;舒林酸组为95.3%±1.5%;15d-PGJ2组为31.5%±2.3%;GW9662组为13.0±1.9%;舒林酸+GW9662组为86.8%±0.4%;15d-PGJ2+GW9662组为12.9%±1.0%.结论:舒林酸与PPARγ激动剂作用相似,均可以抑制结肠癌细胞的增殖和促进结肠癌细胞的凋亡,二者作用均可被PPARγ的拮抗剂所拮抗,说明舒林酸作为PPARγ配体,其抑制结肠癌细胞增殖和促进结肠癌细胞凋亡的作用可能与激活PPARγ有关. 相似文献