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目的建立新的转移性人肝细胞癌细胞系并研究其生物学特性。方法从人肝细胞癌的腹腔转移灶取材,将标本分离成单细胞悬液,使用培养液进行原代和传代培养,取名为HN-HC1细胞,观察细胞的形态,绘制细胞生长曲线。于裸小鼠腹腔接种第18代HN-HC1细胞2×106个,观察癌细胞的生物学特性,检测AFP的表达。结果 HN-HC1细胞体外连续传代至第18代,形态上具有典型的恶性上皮细胞的特征,裸小鼠腹腔HN-HC1细胞成瘤率100%,移植瘤细胞中AFP呈强阳性表达。结论 HN-HC1细胞可能成为较稳定的来源于转移灶的人肝细胞癌细胞系,HN-HC1裸小鼠移植瘤是一种较理想的肝细胞癌动物模型,为肝细胞癌的研究提供了良好的动物实验平台。 相似文献
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背景:三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。
目的:观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。
方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5 min,供肝冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组:热缺血时间为0-5 min,冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24 h后处死大鼠进行相应指标检测。
结果与结论:与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P < 0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P < 0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P < 0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P < 0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。 相似文献
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背景:三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。目的:观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s"两袖套法"建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5min,供肝冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组:热缺血时间为0-5min,冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24h后处死大鼠进行相应指标检测。结果与结论:与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P〈0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P〈0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P〈0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P〈0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。 相似文献
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目的:对胃癌患者行根治性切除术后腹腔感染的病原学特征进行回顾性分析。方法回顾性分析479例胃癌患者根治术后腹腔感染的病原学种类及药敏结果。结果479例患者中32例术后出现腹腔感染(6.68%),病原学阳性者27例,阳性率为84.38%。检出病原菌32株,其中革兰阴性菌24株(75.00%),包括大肠埃希菌15株(46.86%),肺炎克雷伯菌3株(9.38%),普通变形杆菌、奇异变形杆菌、阴沟肠杆菌、普城沙雷菌、不动杆菌及铜绿假单胞菌各1株(各占3.13%);革兰阳性菌7株(21.88%),包括粪肠球菌4株(12.50%),耐久肠球菌、金黄色葡萄球菌及溶血性葡萄球菌各1株(3.13%);真菌1株(3.13%)。药敏结果显示32株病原菌中,对常用抗菌药物的耐药率较高,其中革兰阴性菌对美洛培南敏感性最高(91.67%),而革兰阳性菌对万古霉素最为敏感(85.71%)。结论大肠埃希菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌是胃癌患者根治术后腹腔感染最主要的致病菌,临床上应注意合理使用抗菌药物。 相似文献
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目的 探讨组蛋白乙酰基转移酶家族成员腺病毒E1A结合蛋白P300(EP300)调控肝癌细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法 收集我院45例肝癌患者的癌旁组织与癌组织,利用qRT-PCR检测EP300在组织中的表达。在肝细胞癌细胞系HepG2中构建EP300稳定干扰细胞系,细胞划痕实验和Transwell实验观察干扰EP300表达对HepG2细胞侵袭和转移的影响。Western blotting分析EP300对WNT通路的影响。结果 与癌旁组织相比,EP300在肝癌组织中的表达明显增加。与对照组相比,EP300低表达HepG2细胞划痕愈合更慢(P<0.05),穿膜细胞明显减少(P<0.05),SNAIL表达明显减少,E-cadherin表达明显增加。结论 EP300能够通过激活WNT通路促进肝癌细胞侵袭和迁移。 相似文献
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