自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（简称SBP）,也称原发性腹膜炎,是指致病菌通过肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔内感染,但急性胆囊炎坏疽穿孔、急性重症胰腺炎、肠穿孔等继发引起腹腔感染的情况（即继发性腹膜炎）需除外,它是肝硬化伴腹水患者一种常见且严重的临床并发症。自发性腹膜炎一旦发生,若治疗不及时,则预后极差,死亡率极高。     

人参皂苷Re对非酒精性脂肪性肝病治疗作用的研究进展

人参皂苷Re作为人参茎叶中含量最多的皂苷,具有抑制胰岛素抵抗、调节脂质代谢、改善线粒体功能障碍,缓解氧化应激、抑制炎症反应等多种药理作用。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为主要病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征。对近年来国内外文献进行综述,总结了人参皂苷Re的药理活性以及人参皂苷Re改善NAFLD的机制,以期将来对人参皂苷Re作为NAFLD治疗药物的基础研究及临床应用提供理论依据。     

丁香酚通过AMPK及SREBP1途径改善非酒精性脂肪肝的机制

目的:研究丁香酚对高脂饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:40只C57BL/6小鼠分为正常组,模型组,丁香酚高、低剂量(40、20 mg/kg)组,每组10只,除正常组外,其余各组给予高脂饲料建立NAFLD模型的同时灌胃给丁香酚(1次/d),每周测2次体质量,持续15周.15周后,取小鼠肝脏组织,...     

糖尿病合并细菌性肝脓肿

正糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢相关性疾病,发病原因主要是由于机体胰岛素分泌障碍或相关受体缺陷引起,由于血液中长期存在高浓度的葡萄糖,易导致各种器官如眼、肾、心血管、神经及肝脏等的慢性损害和功能障碍。而细菌性肝脓肿是指化脓性细菌通过各种途径侵入肝脏,并在肝内定居形成化脓性病灶,因为肝脏内有丰富的血供,所以一旦发生感染,大量的细菌内毒素就会进入全身血循环,引起脓毒症,最终因全身多器官功能障碍综合征而死亡。然而对于糖尿病合并细菌性肝脓肿的人群,常     

国产恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者52周疗效分析

目的 探讨恩替卡韦联合胸腺素治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法 选取本院收治的代偿期乙型肝炎肝硬化患者84例,随机分为恩替卡韦治疗37例和恩替卡韦联合胸腺素治疗47例。比较两组患者治疗前后ALT、INR、TBIL、ALB、肝弹性值、HBV DNA水平变化。结果 恩替卡韦组治疗前和52周末血清ALT分别为（86.5±66.7）IU/L和（27.1±12.2）IU/L（P<0.05）;联合用药组治疗前和52周ALT分别为（87.3±66.9）IU/L和（33.1±11.8）IU/L（P<0.05）;恩替卡韦组治疗前和52周ALB分别为（42.5±5.6）g/L和（45.6±4.2）g/L（P<0.05）;两组治疗后肝弹性值均显著下降,但两组无显著性相差（P>0.05）;在治疗52周末,在37例恩替卡韦治疗患者中,17例（45.9%）出现HBV DNA低于检测下限,而47例联合用药组患者中有32例（68.1%）出现HBV DNA低于检测下限,两组有统计学差异（P<0.05）。结论 恩替卡韦联合胸腺素治疗能有效地抑制HBV DNA复制,改善肝纤维化程度。结论 恩替卡韦联合胸腺素治疗乙型肝炎肝硬化有效。     

紫苏叶提取物对3T3-L1脂肪细胞的影响

目的探讨紫苏叶提取物(Perillae folium extract,PFE)对3T3-L1脂肪细胞的影响。方法将3T3-L1脂肪细胞培养在不同浓度的PFE(100,250和500μg/ml)中,通过MTS法测定PFE的无毒性细胞浓度,通过Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平变化,通过RT-PCR法测定PPAR-γ、C/EBPα、固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1c),硬脂酰辅酶脱氢酶1(SCD1),脂肪酸合成酶(FAS),甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)和肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)等基因的mRNA表达水平变化。结果通过MTS法得出PFE的无毒性细胞浓度。在Western blot实验中,PPAR-γ和C/EBPα蛋白量的表达随着PFE浓度的升高而减少。在RT-PCR结果中,PPAR-γ、C/EBPα、SREBP-1c和GPAT等基因的表达随着PFE浓度的升高而减少,SCD1和FAS的基因表达水平也降低,CPT1基因的表达水平是随着PFE的浓度而逐渐增加的。此结果说明PPAR-γ和C/EBPα的基因和蛋白表达是受到抑制的。结论 PFE是通过抑制PPARγ、C/EBPα和SREBP1及其靶基因的表达影响脂肪细胞的生成及形成,调节脂肪组织脂质代谢,对以后研究肥胖症具有一定的参考意义。     

人参皂苷Compound K通过AMPK及SREBP1途径改善非酒精性脂肪肝的机制研究

目的：研究人参皂苷Compound K（CK）对非酒精性脂肪肝的改善作用及其与腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）及固醇调节元件结合蛋白（SREBP1）信号转导通路的关系。方法：采用高脂饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠9周,建立非酒精性脂肪肝动物模型;9周后随机分为5组,正常饲料组（RD）,高脂饲料组（HFD）,给药组（HFD+CK 3,9,27 mg·kg^-1）,每天灌胃给药1次,每周测2次体质量,连续11周。实验结束后,分别称量小鼠体质量和肝质量;检测三酰甘油（TG）、胆固醇（cholesterol）、非游离脂肪酸（NEFA）、谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理变化,Western blot法检测AMPK和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化表达,PCR法检测脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因（FAS、SCD1）的基因表达。结果：治疗11周后,与RD组比较, HFD组小鼠肝质量及肝质量与体质量的比值显著增加（P<0.001,P<0.05）,HE染色显示HFD组较RD组肝细胞明显增大且伴有大泡性脂肪变,说明高脂饲料诱导非酒精性脂肪肝模型的建立。与HFD组比较,给药组小鼠体质量、肝质量显著降低（P<0.05）,血脂（TG、CHO、NEFA）和肝功（sAST和sALT）指标也显著降低（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;HE染色也说明给药组能够明显改善肝脏病理状态,从而改善肝细胞脂肪变性;Western blot结果显示HFD组较RD组,AMPK和ACC磷酸化均被抑制,给药组较HFD组,AMPK和ACC均被磷酸化,且随药物浓度的增加,磷酸化越明显;PCR法结果显示HFD较RD组,脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因表达显著增强,而在给药组上述基因表达均显著被抑制。结论：CK对非酒精性脂肪肝具有改善作用,其机制之一可能是通过激活AMPK和ACC的磷酸化、抑制脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因的表达来实现的。     

酒精性肝病致糖尿病相关作用机制的研究进展

<正>随着全球酒精消费的激增和酒文化的盛行，酒精性肝病(ALD)的发病趋势日益增长[1]。ALD是指酒精引起肝脏的急慢性损伤，慢性ALD起病隐匿，疾病进展缓慢，多数患者确诊时已进展到肝硬化，极大地增加了医疗负担，缩短了患者寿命[2]。研究发现多数ALD晚期的患者合并糖尿病(DM),目前此类患者仍缺乏特异性强、效果明显的治疗方法[3]。肝脏是糖类代谢的主要场所，酒精引起的肝脏损伤影响了糖类的正常代谢，进而增加了DM患病风险。     

人参提取物及皂苷类成分对2型糖尿病作用机制的研究进展

2型糖尿病是由胰岛β细胞功能障碍和(或)胰岛素抵抗引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病，因其目前患病率的日益增加，使得防治2型糖尿病已然成为急需攻破的重要难题。近年来，中药以有效性、多靶点、毒副作用低的特点成为研究的热点，其中有关人参提取物及皂苷类成分抗炎抗菌、抗肿瘤、抗氧化以及对心血管系统、中枢神经系统的研究较多，而对改善2型糖尿病等代谢性疾病作用机制的研究相对较少。本文就近年来人参提取物及皂苷类成分对2型糖尿病作用机制的研究情况展开综述，并指出存在问题及发展趋势，以期对人参作为2型糖尿病潜在防治药物的早期临床应用提供参考依据。