药物结合心理干预对高血压患者血压、抑郁情绪和生活满意度的影响

目的：探讨心理干预对高血压患者治疗效果的影响。方法：将不同程度抑郁状态的70例高血压患者随机分为对照组和干预组,两组均接受常规药物治疗,干预组在药物治疗的基础上进行5周综合心理干预;比较两组患者汉密尔顿抑郁量表（ HAmD ）评分和生活满意度量表（ SWLS）评分,并测定治疗前后的血压,分析心理干预对高血压患者抑郁情绪、生活满意度以及血压的影响。结果：治疗5周后,干预组HAmD评分由（24.14±8.08）分下降至（12.91±4.27）分,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;干预组SWLS评分由（15.88±4.27）分提高到（26.15±2.95）分,与对照组比较,差异有统计学意义（ P<0.01）;治疗后干预组平均收缩压及舒张压分别下降（21.08±14.38）mmHg和（12.88±8.77）mmHg,对照组平均收缩压及舒张压分别下降（2.42±8.92）mmHg和（2.31± 8.17）mmHg,干预组下降幅度明显大于对照组（ P<0.01）。结论：药物结合心理干预治疗能有效缓解高血压患者的抑郁情绪,可有效控制血压,提高患者生活满意度。     

24例重症急性胰腺炎的治疗体会

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP) 的治疗方法.方法 : 2006年8 月～2008年3 月我院收治的SAP患者24例,对其治疗情况进行临床分析.结果 : 非手术组11 例,治愈9 例,死亡2例,死亡率18.18 %.手术组13 例,治愈8 例,死亡5例,死亡率38.46 %.结论 : 非手术疗法和手术治疗是SAP 治疗中相辅相成、不可偏废的两种治疗措施,是SAP 不同病理阶段的不同要求.非手术疗法是SAP 治疗的基础,手术治疗应掌握好时机和指征,手术方式应以简单易行、创伤干扰小、保证充分引流为原则.     

水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位的影响

目的:研究水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位（compound muscle action potential,CMAP）的影响。方法:成年SD大鼠20只,随机分为2组（n=10）:水合氯醛组（C组）和水合氯醛复合苯磺酸阿曲库铵组（CA组）。2组腹腔注射7%水合氯醛350 mg·kg^-1麻醉,给予水合氯醛后8 min时CA组腹腔注射苯磺酸阿曲库铵2.5μg·kg^-1。于给予水合氯醛8 min时刺激坐骨神经,记录其所支配的腓肠肌的CMAP。刺激强度为0.50 v、0.55 v、0.60 v,波宽0.05 ms,频率10 Hz,每隔5 min重复上述刺激。结果:与8 min时比较,0.50 v,0.55 v,0.60 v强度下C组CMAP的峰峰值及潜伏期均无明显变化（P_均>0.05）;CA组与8 min时比较,0.50,0.55及0.60 v强度下23～43 min时的CMAP峰峰值降低（P<0.05或0.01）,0.50 v强度下38 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05）,0.55 v,0.60 v强度下,23～43 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05或0.01）。结论:水合氯醛对大鼠坐骨神经CMAP无明显影响;而复合肌松药苯磺酸阿曲库铵后对CMAP有一过性的抑制作用。     

硫辛酸干预急性百草枯中毒诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的 探讨硫辛酸（LA）干预急性百草枯（PQ）中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.方法 选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠144只（2月龄,体重200 ～ 260 g）,随机分正常组（A组,24只）和实验组（120只）.A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ 50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型.建立模型后依据干预方法的不同分为五组：PQ组（B组,腹腔注射等量生理盐水）24只;LA大剂量组（C组,腹腔注射LA100 mg·kg-1·d-1）24只;LA中剂量组（D组,腹腔注射LA 60 mg·kg-1·d-1）24只;LA小剂量组（E组,腹腔注射LA 30 mg·kg-1·d-1）24只;还原型谷胱甘肽（GSH）组（F组,腹腔注射GSH 200 mg·kg-1·d-1）24只.各组再按测试点不同分为4个亚组,6只1笼,分别饲养（以苦味酸染色随机编号：颈后部1、右前腿2、左前腿3、右后腿4、左后腿5、尾部6）.在第1、7、14及28天测试点取此组肺组织检测NO、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3ml测定NF-κB水平.结果 （1）各实验组肺组织NO、NOS、NF-κB在第7天时达到峰值,第14、28天时下降但仍高于A组,其中B组升高最显著,B组与各个干预组在第1、7、14、28天各个观察点比较均具有统计学差异（P＜0.01）;F组与C组各个观察点均差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组、E组某些观察点偶有差异,差异不明显.（2）动脉血TGF-β1水平在第14天时达到峰值,此后开始下降,但仍高于正常对照组,其中B组升高最显著,B组与LA各剂量组和F组各个检测点比较均具有统计学差异（P＜0.05）;F组与C组差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组在第7、14、28天差异有统计学意义（P＜0.05）;F组与E组在第28天差异有统计学意义,其余各观察点无统计学差异（P＞0.05）.结论LA能减轻PQ诱导的肺纤维化,机制可能是其独特的抗氧化作用,一方面抑制NF-κB活性,通过NF-κB-NOS-NO信号通路减少氧自由基,抑制氧化应激;一方面降低TGF-31表达,减轻肺纤维化.LA具有脂溶性和水溶性,脂溶性能抑制细胞膜上的自由基,水溶性能与细胞液接触,可清除线粒体来源的自由基,减轻肺纤维化,改善肺功能.     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

NOSTRIN在糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中的表达

目的 检测糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎海绵体组织中内皮型一氧化氮合成酶运输转导物（NOSTRIN）的表达.方法 将12周龄雄性SD大鼠20只随机分为2组,对照组8只,糖尿病组12只,链脲佐菌素诱导糖尿病性ED模型,8周后检测两组大鼠阴茎海绵体内压,并取阴茎海绵体组织行real time RT-PCR、Western blot、免疫组化染色测定NOSTRIN、eNOS的表达.结果 糖尿病组大鼠阴茎海绵体内压比造模前明显降低（P＜0.01）,而对照组无明显差异.与对照组比较,糖尿病组NOSTRIN表达升高,eNOS表达降低（P＜0.01）.结论 NOSTRIN在糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体中表达升高,eNOS表达降低.     

DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒转染对人膀胱癌细胞DNMTs表达的影响及其生物学效应

目的：探讨DNMT1、DNMT3b基因在膀胱癌发生发展中的作用。方法：①将DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒分别单独和共同转入人膀胱癌细胞系Nu87;②半定量RT—PCR和WesternBlot分别检测DNMT1和DNMT3b基因mRNA和蛋白水平的变化;③用MTT法观察各组细胞生长曲线,流式细胞术观察细胞生长周期及凋亡率的变化。结果：单独和共同转染DNMT1（或DNMT3b）mRNA、蛋白表达量明显下降,能影响BIU一87的生长曲线,使细胞增殖减慢,并使细胞周期阻滞于G1期,明显提高细胞调亡率;转染空质粒和单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。结论：联合转染DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒,可同时下调DNMT1和DNMT3b在BIU87细胞中的表达,并能在体外抑制BIU-87细胞生长,促进细胞凋亡发生,其效果优于单独转染的重组质粒。单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。     

Soxl抑制膀胱癌增殖及转移的作用及分子机制研究

目的：研究Soxl抑制膀胱癌增殖及转移的作用及分子机制。方法：通过慢病毒系统在T24细胞中上调Soxl的表达,在激光共聚焦显微镜下观察其结果,并通过相关实验观察其反应。结果：激光共聚焦显示Soxl定位于细胞核内,可显著抑制肿瘤细胞增殖能力;细胞侵袭实验表明Soxl可显著抑制细胞的迁移和侵袭能力;荧光素酶报告基因结果显示Soxl可以抑制β—catenin转录活性。结论：Soxl是重要的抑癌基因。本研究揭示了膀胱癌发生及转移的新机制,加深了对膀胱癌发生和转移的认识。     

消幻汤合并利培酮对精神分裂症模型小鼠旷场行为的影响

目的：观察消幻汤合并利培酮治疗后的精神分裂症小鼠在旷场自主活动和探究行为的变化。方法昆明小鼠60只随机分为五组,空白组、模型组、利培酮组、消幻汤组及消幻汤合并利培酮组（合并组）,每组12只。腹腔注射MK-801每日0.36 mg/kg,连用2周,制作精神分裂症小鼠模型。造模成功后,采用灌胃方式,分别给予利培酮组、消幻汤组及合并组相应药物;模型组和空白组给予生理盐水,连续给药4周。采用旷场观察五组的自主活动和探究行为的变化。结果利培酮组、消幻汤组和合并组与模型组相比,活动总路程、外周区和中央区活动路程以及3个时间段的活动路程均不同程度减少（P<0.05）;利培酮组与消幻汤组相比,仅外周区活动路程减少（P<0.05）;合并组与消幻汤组相比,活动总路程、外周区活动路程和T1时间活动路程明显减少（P<0.01或P<0.05）;合并组与利培酮组相比,各活动路程测定值均有减少,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论消幻汤合并利培酮对精神分裂症模型小鼠自主活动和探究行为的增多具有明显的抑制作用。在相同时间内消幻汤合并利培酮使用控制精神分裂症模型小鼠的紊乱行为优于单独使用消幻汤。