排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
自噬是细胞对自身长寿命蛋白、冗余蛋白或破坏的细胞器进行降解并再利用的过程。内质网应激是细胞的一种适应性机制,通过未折叠蛋白反应等细胞活动来维持内质网的稳态。这两者都具有双刃剑的作用:即适度的激活可以保护细胞;但过度激活则导致细胞死亡。内质网应激可以诱导细胞自噬,且与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文对内质网应激相关自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及研究进展进行综述。 相似文献
2.
目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(S01))活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组(每组6只)。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较.缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组(P〈0.01),血清MDA含量明显低于对照组(P〈0.05),SOD活力明显高于对照组(P〈0.05)。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。 相似文献
3.
目的研究大环内酯类抗生素红霉素对心脏快反应动作电位的影响,初步探讨其诱发心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术,研究红霉素对心肌细胞快反应动作电位的影响;利用钾通道特异性阻断剂chromonal 293B和dofetilide研究红霉素对延迟整流钾电流Ikr和Iks的影响。结果红霉素可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位时程和有效不应期延长,0期最大除极速率降低;在chromanol 293B作用基础上,红霉素仍可显著延长动作电位时程;在应用dofetilide完全阻断Ikr的基础上,观察到它并不延长动作电位时程。结论根据红霉素对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠和钾离子通道,而且是通过特异性阻断Ikr而产生诱发心律失常效应。 相似文献
4.
Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响。方法采用细胞外电生理学记录的方法,观察Gabazine对正常小鼠苍白球神经元放电的影响。结果正常小鼠苍白球微量注射Gabazine可以使神经元放电频率明显升高,与生理盐水组相比差异有显著性(t=2.0,P<0.001)。结论 Gabazine可以兴奋正常小鼠苍白球神经元,这为进一步探讨应用苍白球内源性GABAA受体治疗帕金森病提供了一定的理论依据。 相似文献
5.
6.
目的探讨质量安全持续改进追踪在危急值管理中的作用。方法采集2017年1月至2018年12月本科LIS系统及危急值报告登记本中血细胞分析的数据,用统计学方法对假危急值数据进行比较分析。结果统计314038例数据共检测危急值963例,其中2017年发生危急值462例,假危急值32例,假危急值率6.93%;2018年应用持续改进追踪后发生危急值501例,假危急值6例,假危急值率1.197%,与前者比较,降低率为81.25%。结论实施质量安全持续改进追踪,可提高危急值报告准确性,提升科室管理水平,降低安全事故的发生。 相似文献
7.
沙利度胺对大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察沙利度胺逆转大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、自动逆转组和沙利度胺组。四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后用沙利度胺100mg/kg灌胃治疗。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清学肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化方法检测MMP-13、TIMP-1、d-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝内表达和分布,RT—PCR检测肝组织MMP-13、TIMP-1mRNA表达。结果与自动逆转组相比,沙利度胺可显著降低肝脏炎症活动度和肝纤维化程度,降低ALT、AST并升高前自蛋白(PA),降低羟脯氨酸含量,增加肝组织MMP-13蛋白和mRNA表达,降低肝组织α—SMA蛋白、TIMP-1蛋白和mRNA表达。结论沙利度胺可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,通过降低α-SMA表达的途径来调节MMP-13和TIMP-1的表达可能是其重要作用机制。 相似文献
8.
9.
10.