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1.
目的验证降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用。方法应用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,进行降血糖及糖耐量药效学试验。结果四氧嘧啶尾静脉注射3d后,所有试验的糖尿病小鼠的血糖含量均超过25mmol/L。连续给药21d后,各组小鼠血糖含量,模型对照组血糖明显高于空白对照组,降糖通脉各组和盐酸二甲双胍组明显低于模型对照组。结论降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用明显,并可提高糖尿病小鼠的糖耐量。 相似文献
2.
目的 探究GLTC[示善(goodwill)、倾听(listening)、交流(talking)、合作(cooperation)]医患沟通模式结合病例导入式教学在口腔修复实践教学中的应用研究。方法 选取2019年7月至2020年7月在四川大学华西口腔医院实习的30名口腔医学本科实习生,按照简单随机数字表法分为对照组(n=15)和观察组(n=15)。对照组采用病例导入式教学,观察组采用GLTC医患沟通模式结合病例导入式教学。评估两组实习生的临床实习成绩(理论成绩、病历分析成绩、操作成绩、讲课成绩)、实习生进行医患沟通的能力、实习生教学主观评价。采用SPSS 22.0软件进行t检验和卡方检验。结果 观察组实习生的理论成绩、病历分析成绩、操作成绩、讲课成绩均优于对照组(P<0.05);观察组实习生的利物浦医生沟通能力评价量表评分高于对照组(P<0.05);观察组实习生教学模式主观评价中提高学习兴趣、集体意识、语言表达能力、综合分析能力、临床操作能力均优于对照组(P<0.05)。结论 将GLTC医患沟通模式结合病例导入式教学法应用在口腔修复实践教学中效果明显,能有效提升实习生的专业知识和技能,提高教学满意度及医患沟通能力。 相似文献
3.
目的:观察细胞周期抑制剂olomoucine对培养星形胶质细胞(AS)机械损伤后增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:建立体外培养大鼠纯化的AS物理损伤模型(划痕损伤模型),随机分为对照组、划痕组和干预组,划痕组和干预组均继续培养,干预组给予olomoucine干预。利用免疫荧光细胞化学方法观察损伤后BrdU表达;利用Westernblot印迹分析损伤后PCNA、p27的表达。结果:划痕损伤刺激12h开始出现损伤边缘区AS胞体肥大、数目增加,BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较对照组增高(P<0.05),p27表达水平较对照组下降(P<0.05);干预组的BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较划痕组明显减少(P<0.05),p27表达上调(P<0.05)。结论:损伤刺激可促使AS发生反应性胶质增生,CDK选择性细胞周期抑制剂olomoucine可以通过调控细胞周期抑制其反应性增生。 相似文献
4.
目的:分析甲醛染毒对体外培养的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)内8-羟基鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-dG)水平、DNA5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量的影响及其时间-效应和剂量-效应关系,探讨甲醛所致的细胞DNA氧化与DNA甲基化的关联性。方法:用5~20μmol/L甲醛作用于A549细胞,用高压液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA8-oxo-dG水平,用免疫荧光和高效毛细管电泳法检测细胞全基因组DNA5-mC含量改变。 结果:甲醛染毒提高了细胞8-oxo-dG水平,但是降低了细胞的DNA5-mC含量。甲醛致细胞DNA氧化与DNA甲基化呈现不同特点,A549细胞暴露于20 μmol/L 甲醛后,DNA氧化水平在1周甚至更早时间就已显著增高,而相同条件下DNA 甲基化水平的改变需要6周以上的时间,DNA 甲基化的改变滞后于DNA氧化。 A549细胞经5~20μmol/L甲醛染毒8周后,DNA氧化水平与甲醛剂量呈正相关关系,而同样条件下DNA甲基化水平与甲醛剂量呈负相关关系。 结论:甲醛染毒可提高DNA氧化水平,降低细胞DNA甲基化水平。在甲醛的毒作用效应中,细胞DNA氧化损伤可能是早于其DNA甲基化的一个重要分子事件。 相似文献
5.
6.
目的筛选复方生化颗粒剂的最佳提取工艺。方法采用均匀设计表,考察不同因素对药材中总黄酮以及皂苷类含量的影响,优选提取工艺条件。结果提取工艺的最佳条件为30min/次,提取3次,加水量7倍量/次。结论应用均匀设计法优选工艺,可以节省试验次数,并且筛选的最佳工艺稳定、可行。 相似文献
7.
目的探讨运动训练结合电针治疗对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、运动训练组(B组)和运动训练结合电针治疗组(c组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞lh,再灌注7,14和21d,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区巢蛋白的表达情况。结果3组大鼠均表现为7d时的海马区阳性细胞最多。而且在各时间点的缺血侧海马DG区的巢蛋白阳性细胞数均明显多于对侧DG区(P〈0.01)。7,14和21d时,c组和B组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较A组明显增多,差异有统计学意义(P〈0.01),7d和14d时,c组大鼠缺血侧海马区巢蛋白阳性细胞较B组亦明显增多(P〈0.01)。结论脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性,运动训练和电针治疗可显著增加巢蛋白阳性表达的数量。 相似文献
8.
目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注7d和14-d,36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组,分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时,两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组,其GFAP表达的光密度值高于造模对照组;缺血再灌注14d时,强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组,其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化,强化康复训练的效果更明显。 相似文献
9.
目的:研究降糖通脉无糖型颗粒的毒性反应,对临床应用的安全性进行评价。方法:以临床单日剂量的218.88倍为最高剂量,按1:0.8为剂间比例,分别给5组小鼠灌胃给予降糖通脉(给药剂量分别为410.4,328.3,262.7,210.1,168.1g生药/kg),观察小鼠的死亡率。采用改良寇氏法计算小鼠的半数致死量(LD50)。结果:降糖通脉无糖型颗粒LD50为269.15g生药/kg,可信限为239.33g生药/kg~302.69g生药/kg。结论:该药毒性较小,在临床上可以安全使用。 相似文献
10.
目的通过对APP/PS1双转基因小鼠侧脑室持续注射基质细胞衍生因子-1(SDF-1),以观察SDF-1对脑内可溶性β淀粉样蛋白(Aβ)的影响及其可能的机制。方法将28周龄的野生型(wild type,WT)小鼠和APP/PS1转基因小鼠分为对照组和SDF-1α干预组,分别予以侧脑室注射SDF-1α和PBS,1周1次,连续注射4周和8周。采用ELISA法检测小鼠脑内可溶性Aβ的水平,采用Wsetern blot方法检测小鼠脑内小胶质细胞标志物Iba-1的水平。结果 SDF-1α侧脑室注射后APP/PS1小鼠脑内可溶性Aβ-40和Aβ-42水平与对照组相比明显减少,APP/PS1小鼠及WT小鼠脑内Iba-1水平较对照组增加。结论 SDF-1α侧脑室注射可能减少APP/PS1小鼠脑内可溶性Aβ的水平,其作用的机制可能是SDF-1α增加了脑内小胶质细胞由外周向中枢的募集,从而促进Aβ的吞噬清除。动员与趋化骨髓来源的小胶质细胞可能成为治疗AD的新靶点。 相似文献