盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立

目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型，并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现，逐渐恶化．最后导致败血性休克，于2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克，表现更类似于人类的肠源性肺损伤，且症状缓慢发生，逐渐恶化，有利于观察和进行各种干预。     

支原体感染相关神经系统损害二例

肺炎支原体 (MP)感染最常累及呼吸系统 ,但也能同时累及心、脑、肝、肾、平滑肌等器官而危及生命。我院PICU在2 0 0 2年收治 2例因MP感染累及神经系统、心、呼吸系统等多脏器而危及生命的病例 ,经抢救痊愈。现报道如下。例 1,女 ,5岁。因“四肢乏力 ,声音低弱 3d”入院 ,无腹泻、呕吐、发热 ,既往无类似病史 ,无神经系统疾病家族史 ,无毒物摄入史。入院查体 :神志清楚 ,精神差 ,双眼球运动自如 ,双瞳孔对光反射存在 ,扁桃体无肿大 ,颈无抵抗 ,两肺无音。心率 112次 /min ,无杂音 ,肝脾无肿大。双上肢肌力 2级 ,双下肢肌力 1级 ,双膝反…     

实施国内两种小儿危重病儿评分法对比分析

对７７７例危重病儿实施新旧二种评分法进行评估，按旧法评估结果为危重病例３９７例，病死率为１７．６％，按新法评估结果为危重及极危重病儿２７１例，病死率２２．４％，旧法评估单衰者病死率７．３％，多衰者病死率４８％，而新法在单衰病死率５．９％多衰病死率６３．６％，二种评分法存在差异，该文分析了差异存在原因，认为新法测定值与临床转归及预后相符，新法比旧法更实用，具有简便，准确，可靠之特点，适合ＩＣＵ实际情     

NF-κB活化阻断剂对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤的预防与治疗

目的观察NF-κB活化阻断剂是否对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤具有防治作用，探讨NF-κB活化阻断剂防治肠源性肺损伤的机制。方法用盲肠结扎穿刺（CLP）法建立豚鼠急性肺损伤模型，同时经口给予布洛芬167mg／kg和肌内注射维生素E174mg／kg预防和治疗，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／下重比值（W／D）及肺组织病理变化，免疫组化方法研究肺组织NF-κB的活化。结果CLP组动物在6h后开始缓慢出现症状，呼吸急促100～110次／min（正常呼吸80～95次／min），蜷缩，对外界刺激敏感；16h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出，呼吸变得窘迫，倦怠，卧伏，不喜活动；24h呼吸窘迫十分显著，泡沫状分泌物（带血性）由鼻腔溢出明显增多，呼吸频率为100-140次／min；CLP24h内死亡率可达10％，24-40h死亡数可达30％，40～56h死亡数可达80％。动脉血氧分压（PaO2）在12h开始明显下降，24h以后有恶化趋势，PaO2持续低于10kPa，外周血白细胞计数从12h开始降低，24h明显降低。术后24h已经表现出急性肺损伤。肺组织NF-κB表达活跃。动物于2d左右出现大量死亡；给药组动物治疗和预防症状有缓解，预防组的最终死亡率为40％，治疗组为60％，肺组织NF-κB表达程度均较模型组低。结论在肺损伤早期联合应用NF-κB活化阻断剂进行预防，有助于提高ALI的存活率，能减缓肠源性肺损伤的发生和进展，减轻急性肺损伤症状，进而发挥阻止病程向多器官功能衰竭发展的重要作用，这种作用机制可能是通过抑制NF-κB活化实现的。     

儿童囊性肺纤维化一例

患儿，男，4岁，汉族，因间歇咳嗽3年、加重一个月伴发热、气促于2004年某日入院。患儿1岁左右开始间歇出现发热、咳嗽，在当地医院拟诊“感冒”，经抗感染治疗数天后缓解，但间隔1～3个月又发作，汗较多，精神、食欲较差，不爱吃油腻食物，大便常含有不消化物，间有便秘，但无呕吐腹胀史。3岁后患儿咳嗽渐加重，并出现气促，经抗炎治疗后可缓解。一个月前开始发热（T38．4℃），咳嗽、痰黏稠不易咳出，气喘，无咯血、胸痛，汗多，精神食欲较差，大便不成形，含不消化物，每日2～3次。曾在当地妇幼保踺院住院治疗20余天，先后4次摄胸片提示：“肺炎”，二次痰培养提示：生长克雷伯菌、真菌，经先锋必、氧哌嗪青霉素、     

血小板计数异常与疾病关系的探讨

目的　探讨血小板计数 (PC)在炎性疾病中的消长规律以及与预后的关系。方法　回顾性调查自 2 0 0 1年 6月至 2 0 0 2年 12月入住江西省儿童医院PICU的 78例测定二次以上的血小板计数异常儿 ,把PC <10 0× 10 9/L归入PC减少组 ,PC >35 0× 10 9/L归入PC增高组 ,调查其原发病 ,了解PC异常与病程以及预后的关系 ,观察PC与WBC、RBC三者之间的关系。结果　 78例中 6 5例为PC升高组 ,最高为 2 0 0 0× 10 9/L ,13例为PC减少组 ,最低为 2 0× 10 9/L ,二组各死亡 2例 ,死亡率分别为 3.0 7%和 30 .76 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。PC升高组的死亡儿均死于不可逆的原发病 ,似于PC升高的炎性反应无关 ;PC减少组均死于多器官功能障碍 (MODS) ,2例在短时间内下降 >5 0 % ,而存活儿的PC均升至 10 0× 10 9/L以上。未见PC、WBC和RBC三者之间的消长规律。结论　PC升高提示炎性反应 ,在危重儿中PC常降低 ,猜测下降的原因主要是因为DIC时消耗增加以及在内脏器官中扣押 ,其下降的程度和速度以及再次升高的快慢与预后有关 ,PC易监测、价廉 ,可作为监测危重儿疾病趋势和预后的指标     

小儿急性肺损伤临床流行病学分析

目的 了解小儿急性肺损伤(ALI)的流行病学情况。方法 采用病例-对照研究方法，对1996年2月至2001年1月5年中儿科重症监护病房(PICU)收治的64例ALI患儿进行临床流行病学分析，对6个死亡危险因素作单因素相对危险性分析。结果 64例患儿占全院同期住院总数的0．084％，占同期PICU收治危重儿数的3．77％，发生率呈逐年上升趋势，病死率为34．38％。原发病中肺内因素主要是肺炎，其次是吸入，肺外因素主要是败血症，其次是捂热综合征。6个危险因素的死亡相对危险性排列依次为全身性炎症反应综合征(SIRS)、肺外器官受累、动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2／FiO2)≤200、败血症、危重儿评分≤70分和肺炎。结论 ALI的发生率逐年上升，可能与临床医师认识和诊断水平的提高有关；病死率仍居高不下，SIRS发展为多器官功能不全(MODS)是造成死亡的高危因素。     

细小砂粒吸入性肺炎并呼吸衰竭一例

砂粒吸入性肺炎并急性呼吸衰竭实属罕见 ,既往又无成功经验可寻 ,现将我院重症监护室最近抢救成功的一例报道如下。患儿 ,女 ,3个月 ,因“吸入砂粒后呼吸困难 ,面色青紫 2ｈ”入院。患儿入院前 2ｈ被邻居家 2个 4岁小孩往口鼻内塞入些细砂粒 (量不详 )后出现面色青紫、呼吸困难、神志不清、不哭 ,随即送到当地医院清除口、鼻腔内砂粒后无明显好转而急送我院诊治 ,门诊以“窒息并呼吸衰竭”收入我科住院治疗。入院体检 :Ｔ 37 1℃ ,Ｐ 2 0 5次 /ｍｉｎ ,Ｒ 6 0次 /ｍｉｎ ,体重 6ｋｇ ,神志不清 ,呼吸困难 ,面色青紫 ,全身皮肤有花纹 ,前囟紧…