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1.
目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B/Kit6.1 mRNA表达的影响,以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3~4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预,试验组分别加入内皮素-1(ET-1)、ET-1+不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT—PCR)法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用,提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用,减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6.1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量,可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。 相似文献
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低氧性肺动脉高压中ATP敏感性钾通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
低氧性肺动脉高压(HPH)是肺心病发病的中心环节,有多种因素参与其发生过程,而广泛存在于多种细胞中的ATP敏感性钾通道(KATP)在低氧性肺动脉高压中的作用近年来受到越来越多的关注。KATP是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(Kir6.x)亚单位组成的异源八聚体,在机体病理情况下发挥调节肺血管张力的重要作用,其活性受多种因素的调控。KATP对于低氧性肺动脉高压的预防和治疗研究有着重要的指导意义。 相似文献
3.
目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05~50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13~10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管. 相似文献
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内科微创肺减容术对慢性阻塞性肺疾病新西兰兔肺功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察新西兰兔肺气肿经内科微创肺减容治疗前后血气分析结果和肺功能变化,探讨该手术的可行性、有效性和安全性。方法:实验于2004-09/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成。20只雄性健康新西兰白兔随机分为2组,手术组和对照组,每组各10只,用气管内一次性注入胰弹性蛋白酶的方法复制肺气肿。手术组在X射线下插导管至右肺中下叶肺段,然后注入生物蛋白胶0.5mL,造成肺段不张;对照组按同样方法插管,注入0.5mL生理盐水作为对照。在造模前、造模后和手术后2周分别采用动物肺功能分析系统测定肺功能并进行血气分析,比较肺功能和血气的变化。结果:①手术组术后有1只动物死于肺部感染,其余动物饮食正常,体质量没有减轻,没有出现缺氧以及呼吸困难等体征。两组动物造模后形成中度肺气肿,肺功能和血气分析结果无明显差异(P&;gt;0.05)。②肺功能:手术组手术后功能残气量用力呼气时间、最大用力呼气中期时间、吸气气道阻力、呼气气道阻力、功能残气量明显低于或短于造模后(P&;lt;0.05~0.01);第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值、呼出50%用力肺活量时的流速、呼出75%用力肺活量时的流速、用力呼气峰值流速、最大呼气中期流速、动态肺顺应性明显高于造模后(P&;lt;0.05~0.01)。对照组第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值低于造模后(P&;lt;0.05),最大用力呼气中期时间明显长于造模后(P&;lt;0.05)。③血气分析:手术组手术后动脉血氧分压、氧饱和度、pH值明显高于造模后(P&;lt;0.05~0.01)。对照组手术后动脉血压氧分压明显低于造模后(P&;lt;0.05)。结论:肺气肿兔经内科微创肺减容治疗后,肺功能和血气分析有明显改善,且有较高安全性。 相似文献
5.
目的 探讨ATP敏感性钾(KA口)通道开放剂吡那地尔(Pin)对内皮素1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)KATe通道蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的影响.方法 体外培养人PASMCs,用ET-1诱导其增殖,应用Westem blot方法评价Pin对ET-1诱导的人PASMCs KArP通道蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达的影响以及ERK1/2的磷酸化作用.结果 ET-1显著下调SUR2B的表达,Pin呈浓度依赖性上调SUR2B表达;KATP通道拮抗剂格列本脲阻断Pin的作用,而Kir6.1的表达不受影响.ET-1呈时间依赖性促进人PASMCs ERK1/2磷酸化,10min时最明显,Pin(10μmol/L)拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响,格列本脲逆转Pin的作用.结论 KATP通道开放剂Pin通过上调KATP通道蛋白的表达,抑制ET-1诱导的人PASMCs ERK1/2的磷酸化. 相似文献
6.
患者,女,63a,农民,患者双眼高度近视30a余,右眼视物不见7mo,无其他全身病。查:右眼视力指数/33cm,近视力<0.1,光定位正常,左眼视力指数/33cm,近视力0.1,光定位正常。裂隙灯下双眼晶体核棕黄色混浊。右眼底用-25D见,后极部4~5PD直径范围视网膜脱离,黄斑1/3PD圆形裂孔。左眼底高度近视改变伴黄斑变性。三面镜检查证实右眼后极部视网膜脱离和黄斑裂孔,四周赤道部视网膜均无脱离,且脱离处视网膜无明显隆起。右眼超声波:眼轴29.78mm,B超显示右后极部较大后巩膜葡萄肿,葡萄肿处视网膜脱离。诊断:右眼视网膜脱离黄斑裂孔,后巩膜葡… 相似文献
7.
ATP敏感性钾通道(K_(ATP))是将细胞代谢与细胞膜电活动耦联在一起从而影响细胞功能的重要通道。K_(ATP)是由磺酰脲受体(sulfonylurea receptor,SUR)和内向整流钾通道亚单位(Kir6.x)组成的异源八聚体,其中肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)的K_(ATP)主要由SUR2B和Kir6.1形成。在某些病理条件下,K_(ATP)参与了肺血管张力的调节。K_(ATP)活性受多种因素的调控,胞内二磷酸核苷酸(NDPs)、钾通道开放剂(potassium channel opner,KCOs)等可激活该通道,而ATP和硫脲类药物则特异性抑制该通道的开放。对PASMC中K_(ATP)通道的结构及其调节机制的了解,为相关疾病的治疗与预防开辟了一条新的途径。 相似文献
8.
探通术加四环素可的松眼膏联合治疗泪道阻塞 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:探讨机械疏通联合应用四环素可的松眼膏留置泪道治疗泪道塞的疗效。方法:常规方法下对17例17眼泪道阻塞(主要是泪囊至鼻泪管处阻塞/狭窄,以下简称下段泪道阻塞/狭窄)行探通术,留针20分钟后边退空心针、边向泪道内注入四环素可的松眼膏。结果12例溢泪消失,冲睛道通畅为治愈(占70.6%);2例轻度泪溢、冲洗泪道稍有阻力为有效(占(11.8%),3例仍溢泪、冲洗泪道不通为无效(占17.6%)。结论泪道探通术联合应用四环素可的松眼膏治疗泪道阻塞总有效率达82.4%。应用探通术加四环素可的松眼膏留置泪道是治疗下段泪道塞的有效方法。 相似文献
9.
朱煜明 《临床合理用药杂志》2013,(33):126-127
目的 对乳腺癌治疗中改良乳腺癌根治术的临床疗效进行观察.方法 选取我院于2000-2012年收治乳腺癌患者42例,采用改良乳腺癌根治术展开治疗,并于术后进行化疗、放疗等辅助综合治疗.结果 42例患者手术后恢复情况均良好,无胸肌萎缩、皮瓣坏死、皮下积液或水肿等并发症发生,3年内生存率为100%.结论 在对乳腺癌进行外科治疗时,改良乳腺癌根治术具有确切临床疗效.在手术中展开规范操作,术后进行综合治疗可有效抑制各种并发症发生,能大大提高患者生活质量,值得在临床中推广. 相似文献
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目的:观察新西兰兔肺气肿经内科微创肺减容治疗前后血气分析结果和肺功能变化,探讨该手术的可行性、有效性和安全性。方法:实验于2004-09/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成。20只雄性健康新西兰白兔随机分为2组,手术组和对照组,每组各10只,用气管内一次性注入胰弹性蛋白酶的方法复制肺气肿。手术组在X射线下插导管至右肺中下叶肺段,然后注入生物蛋白胶0.5mL,造成肺段不张;对照组按同样方法插管,注入0.5mL生理盐水作为对照。在造模前、造模后和手术后2周分别采用动物肺功能分析系统测定肺功能并进行血气分析,比较肺功能和血气的变化。结果:①手术组术后有1只动物死于肺部感染,其余动物饮食正常,体质量没有减轻,没有出现缺氧以及呼吸困难等体征。两组动物造模后形成中度肺气肿,肺功能和血气分析结果无明显差异(P>0.05)。②肺功能:手术组手术后功能残气量用力呼气时间、最大用力呼气中期时间、吸气气道阻力、呼气气道阻力、功能残气量明显低于或短于造模后(P<0.05~0.01);第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值、呼出50%用力肺活量时的流速、呼出75%用力肺活量时的流速、用力呼气峰值流速、最大呼气中期流速、动态肺顺应性明显高于造模后(P<0.05~0.01)。对照组第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值低于造模后(P<0.05),最大用力呼气中期时间明显长于造模后(P<0.05)。③血气分析:手术组手术后动脉血氧分压、氧饱和度、pH值明显高于造模后(P<0.05~0.01)。对照组手术后动脉血压氧分压明显低于造模后(P<0.05)。结论:肺气肿兔经内科微创肺减容治疗后,肺功能和血气分析有明显改善,且有较高安全性。 相似文献