二巯基丙磺酸钠对苯硫丹和多噻烷急性中毒小鼠的保护作用

用二巯基丙磺酸钠对苯硫丹、多噻烷急性染毒小鼠进行保护解救。结果表明：二巯基丙磺酸钠对该两农药急性染毒小鼠具有显著的保护作用（Ｐ＜０．０５）。本实验填补了以二巯基丙磺酸钠作为首选药物治疗沙蚕毒系现有全部品种急性中毒解毒谱的空白。     

谷氨酸转运体、谷氨酸/胱氨酸转运体与谷氨酸神经细胞毒作用

谷氨酸转运体与谷氨酸／胱氨酸转运体在脑缺血疾病中起重要作用，谷氨酸转运体的结构或功能改变可使细胞间隙的谷氨酸浓度急剧升高，激活NMDA受体产生一系列的表现，同时抑制谷氨酸／胱氨酸转运体对胱氨酸的摄取，介导谷胱苷肽耗竭、氧自由基升高、胞内钙升高、线粒体损伤、细胞色素c释放等神经细胞毒环节，激活半胱天冬酶诱导凋亡。可进一步加重谷氨酸的神经细胞毒作用。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的：探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法：通过小鼠急性毒性实验,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果：巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间,二巯丙磺纳及二巯丁二纳还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论：二巯丙磺纳和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用,尤以二巯丙磺钠为最佳（Ｐ〈０．００１）。     

二巯丙磺钠对氯苯甲脒急性中毒的实验预防

目的：探求动物氯苯甲脒（ 杀虫脒） 急性中毒的更佳解救药剂及方法。方法：通过小鼠、大鼠、家鸽氯苯甲脒急性中毒实验,观察二巯丙磺钠与亚甲蓝单独应用及２ 药联合应用的解毒效果。结果：与对照组相比,二巯丙磺钠对氯苯甲脒急性中毒动物有非常显著的解毒作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） , 其解毒效果明显优于亚甲蓝（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; 二巯丙磺钠与亚甲蓝联合用药 , 其解毒效果更优于二巯丙磺钠单用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：二巯丙磺钠可望成为氯苯甲脒急性中毒优良的解毒剂,氯苯甲脒急性中毒病人采用二巯丙磺钠联用亚甲蓝可望获得更佳疗效,但忌２药混合后使用或同时从同一途径给药。     

二巯基丁二酸钠对杀虫单的解毒研究初报

杀虫单系我国开发的沙蚕毒素系新型广谱杀虫剂。选用我国创制的锑剂特效解毒药二巯基丁二酸钠对杀虫单急性中毒小鼠进行解毒实验。实验结果表明口服二巯基丁二酸钠对杀虫单中毒小鼠显示非常非常显著的保护作用,提高鼠的存活数。本文也论及二巯基丁二酸或其钠盐口服时在胃肠道的吸收情况。     

氰化钠急性染毒对大鼠大脑皮层损伤的作用机制

目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对大鼠大脑皮层及皮层线粒体损伤作用及其机制。方法腹腔注射NaCN亚致死剂量(3.2 mg/kg)染毒5、15、30、60、90 min后采用比色法测定大鼠大脑皮层和皮层线粒体相关氧化和抗氧化酶系活性;用透射电镜观察各时相点染毒大鼠脑组织超微结构变化;按Veitch和Dunkley等方法测定不同浓度氰化钠体外孵育大鼠大脑皮层线粒体呼吸链复合酶的活性。结果(1)NaCN染毒5 min后大脑皮层和皮层线粒体过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠钾腺苷三磷酸酶(Na -K -ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)的活性明显下降,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性明显增高,以皮层线粒体各指标改变最为显著(均P<0.001)。(2)染毒大鼠神经细胞严重受损,神经元、神经胶质细胞、线粒体等出现严重水肿、空泡化伴有溶解现象。(3)经NaCN损伤后,离体皮层线粒体呼吸链复合酶Ⅳ的活性显著下降(P<0.001),同时引发复合酶Ⅰ活性的剧增(P<0.001)和复合酶Ⅱ活性的下降(P<0.01)。结论NaCN急性中毒可导致大脑皮层及皮层线粒体氧化-抗氧化系统平衡失调,抗氧化能力下降,自由基生成增多,ATPase活性下降,并增加了线粒体呼吸链的电子漏,提示皮层线粒体损伤在氰化物中枢毒作用中可能起重要作用。     

阿托品与东莨菪碱对杀虫单急性中毒小白鼠的保护作用

杀虫单(双)是我国开发的广谱、高效、低残留.仿生性沙蚕毒素(Nereistoxin)系新型农业杀虫剂。抗毒蕈碱药:硫酸阿托品及氢溴酸东莨菪碱对杀虫单急性中毒小白鼠有明显的保护作用,可提高杀虫单的 LD_(50)达1.9和2.2倍,与单用杀虫单组比较,差异非常显著(P<0.01)。     

杀虫脒的利多卡因样作用

目的探讨杀虫脒的利多卡因样作用。方法采用蛙的传导麻醉实验及对大鼠的心电、呼吸、血压的影响和抗氯化钡诱发的心律失常作用。结果杀虫脒有局部麻醉作用,杀虫脒和利多卡因的代谢物２．６－二甲基苯胺都有心血管毒性和抗氯化钡诱发的心律失常作用。结论杀虫脒具有利多卡因样的局麻作用、心血管毒性和抗氯化钡诱发的心律失常作用,可能系两者代谢物的结构相似而显示相似的药理效应。