具有丰富供血血管的左心房黏液瘤一例

患者男，57岁，2004年12月，无诱因出现活动后气短，在当地医院行超声心动图示：左心房肿物，于2005年2月1日入院。发病以来．无发热、乏力、体重下降。既往：1989年行甲状腺腺瘤摘除术。吸烟20年，40支／d。     

第43例皮疹-呼吸困难-肝脏肿大

病历摘要 患者男,36岁.因双耳疼痛16 d,皮疹6 d,于2002年2月9日入中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院.2002年1月24日,患者无诱因出现双耳疼痛,外耳道流黄色液体,外院予头孢菌素治疗(具体不详),上述症状缓解.用药10 d后,全身出现充血性皮疹,瘙痒明显,来我院急诊,以"药疹"收入院.患者既往身体健康,否认心脏病史、过敏史.体格检查:全身满布红色斑丘疹,压之褪色,余无异常发现.     

检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法

综述检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法。CYP2A6基因多态性存在于白种人、东方人及非洲裔美国人群中 ,包括CYP2A6 1至CYP2A6 12 ,总共 12个变异等位基因。本文列举了检测CYP2A6基因型的不同的DNA来源、引物和限制性内切酶。已开发PCR技术结合诊断性限制性内切酶分析 (RFLP)如两步PCR和一步PCR RFLP方法检测CYP2A6基因型。此外 ,尚有PCR SSCP +RFLP及直接DNA测序方法。     

不稳定性心绞痛治疗进展

急性冠状动脉综合征包括不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(非Q波MI)和Q波MI,为一连续性病理生理过程的不同的阶段和不同血液动力学改变。临床表现取决于冠状动脉受损的严重程度、血栓形成的类型和范围、缺血时间和范围及心肌坏死量等。缺血范围和程度与病变血管支数、血管狭窄程度、侧支循环是否建立及影响供氧因素有关。这里主要讨论急性缺血综合征,即UA及非Q波MI的处理。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图与硝酸甘油介入~(99m)Tc-MIBI的心肌灌注显像估测存活心肌

目的　探讨小剂量多巴酚丁胺超声心动图 (LDDE)与含服硝酸甘油 (NTG)介入99mTc 甲氧基异丁基异睛 (MIBI)的心肌灌注显像在心肌存活估测中的价值。方法　对 17例心肌梗死患者分别行静息 NTG介入99mTc MIBI和小剂量多巴酚丁胺超声心动图的检查 ,经皮冠状动脉腔内成形术或冠状动脉旁路移植术后一个月重复基础超声心动检查 ,并进行对比分析。结果　 17例患者于基础超声心动检查 ,共有 94个心肌节段运动异常 ,在其中 5 0个低动力心肌节段中 ,两种方法一致性节段 2 9个 (5 8% ,P >0 .0 5 ) ;在 44个无动力心肌节段中两种方法一致性节段 16个 (36 % ,P<0 .0 5 )。两种方法对低动力心肌节段功能恢复的预测差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ;而对无动力心肌节段 ,LDDE较NTG介入 99m　Tc MIBI心肌灌注显像有较高的特异性 (90 .9%vs 6 4.7% ,P <0 .0 5 )和较低的敏感性 (6 3.6 %vs88.9% ,P <0 .0 5 )。对整个运动障碍节段功能恢复的预测 ,LDDE较NTG介入99mTc MIBI心肌灌注显像有较高的特异性 (87.2 %vs 6 8.2 % ,P <0 .0 5 )。结论　两种方法对低动力心肌节段的预测有良好的一致性 ,LDDE对整个运动障碍节段功能恢复的预测有较高的特异性。     

汉族人胆固醇酯转运蛋白基因Taq Ⅰ B、Msp Ⅰ多态性与冠心病的关系研究

目的探讨我国北方地区汉族人胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TaqⅠ B、MspⅠ多态性与冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了64名对照组和106例冠心病组CETP基因Taq Ⅰ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布.研究了CETP基因多态性对血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响.结果冠心病组与对照组CETP基因TaqⅠ B、Msp Ⅰ多态性基因型和等位基因频率分布差异无显著意义,且与性别、家族史、吸烟史、体重指数及冠脉病变程度无明显关系.两组间B1和M1等位基因存在连锁不平衡,B1或M1等位基因携带者CETP水平明显高于同组仅含B2或M2等位基因者.冠心病组不同基因型亚组血清HDL-C和载脂蛋白(apo)AI水平明显低于对照组相应基因型亚组.结论CETP基因Taq Ⅰ B MspⅠ多态性对人群血脂水平有一定影响,但不是我国北方地区汉族人冠心病发生的独立危险因素.     

纳米粒子载反义单核细胞趋化蛋白-1基因局部定位转染抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增生的研究

目的 观察纳米粒子包载反义单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因局部腔内转染对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法 采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立兔颈动脉球囊损伤模型。用纳米粒子包载反义MCP-1基因。采用保留灌注的方法进行局部腔内定位转染。结果 聚合酶联反应检测发现重组基因整合，RNANorthern杂交观察到转基因治疗组有反义MCP-1基因表达，内源性MCP-1基因的表达受抑制，转基因治疗组内膜/中膜面积比降低42%。结论 纳米粒子可以作为转基因载体。反义MCP-1基因的表达能够有效抑制球囊损伤后新生内膜的增生。     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性。方法7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组,每组6只。其中3组分别用缬沙坦30mg/(kg.d),雷米普利1mg/(kg.d)和缬沙坦15mg/(kg.d)+雷米普利0.5mg/(kg.d)灌胃。3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1RmRNA和ACEmRNA的表达(AT1RmRNA:P<0.01vs雷米普利组;ACEmRNA:P<0.01vs缬沙坦组)。联合组明显提升了AT2RmRNA与AT1RmRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2)vsSHR组(4.7±1.2),P<0.05]。结论小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大。