慢性丙肝患者抗病毒治疗前后血清IL-18、IL-10、sIL-2R、TNF-α水平变化的临床观察

目的 探讨IL－18、IL－10、sIL-2R、TNF－α在慢性丙型肝炎发病中的作用,观察干扰素抗病毒治疗对于上述细胞因子水平的影响。方法 酶联免疫吸附法（ELISA）检测10例正常人、24例丙型肝炎病毒携带者及27例慢性丙肝患者（包括干扰素治疗前、后）血清中上述细胞因子水平。结果 慢性丙肝患者血清中上述细胞因子显著高于正常对照组（P＜0．05）及丙肝病毒携带者组（P＜0．05）,且其值与谷丙转氨酶（GPT）呈显著正相关;经干扰素治疗后上述细胞因子水平均明显降低,HCV－RNA未阴转组治疗前血清中sIL-2R、IL－10水平明显高于HCV－RNA阴转组（P＜0．05）。结论 上述细胞因子共同参与慢性丙型肝炎的发病,并可用于评价干扰素对于机体免疫状态的影响;且sIL－2、IL－10对预测抗病毒疗效有重要意义。     

急性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒基因分型及意义

实验采用巢式聚合酶链反应（PCR）对73例急性乙型病毒性肝炎（AHB）患者血清中HBV DNA 进行检测并做基因型别分析，现将结果报道如下：     

乙型肝炎患者血清中肿瘤坏死因子α、γ干扰素及白细胞介素-12检测结果

实验应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测急性乙型肝炎(AHB)、慢性乙型肝炎(CHB)、非甲-非戊型肝炎(NA-NE)3部分人群血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、γ干扰素(IFNγ)及白细胞介素-12(IL-12)3种细胞因子水平。从细胞因子角度探讨非溶细胞性清除乙型肝炎病毒(HBV)的机制。     

以肝脏损伤为主的2例肾综合征出血热临床分析

肾综合征出血热是汉坦病毒感染人体引起的一种自然疫源性疾病.鼠为主要的传染源,临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功衰竭为主要表现,广泛流行,我国疫情最重[1].     

正常大肠,癌旁粘膜及癌表面扫描电镜观察

本文应用扫描电子显微镜并结合组织学检查,对20例正常大肠粘膜,癌旁粘膜,不同组织类型的癌组织表面进行了观察。正常大肠粘膜的表面超微结构是隐窝分布均匀,排列整齐,覆盖着吸收细胞和杯状细胞。癌旁粘膜表面隐窝结构有不同程度的变形,杯状细胞增多、增大。癌组织表面癌细胞形态特征与深部组织学类型有一定联系,尤其是癌细胞排列不规则及表面微绒毛数量减少,反映了癌组织的分化程度。作者认为应用扫描电镜观察可作为判断大肠癌分化程度的参考指标。     

非细胞毒性清除乙型肝炎病毒机制的研究

乙型肝炎发病机制主要是机体清除HBV而引发的细胞免疫病理损伤,涉及到病毒和机体两方面因素,而非细胞毒性机制在清除HBV中发挥主要作用。     

胆道感染的临床表现(附72例临床分析)

本文根据临床表现将72例胆道感染分为六型,对诊断困难的高热型、低热型、类肝炎型的早期诊断、鉴别诊断和治疗问题进行了分析讨论。指出十二指肠引流术、细菌培齐及胆囊造影是确定胆道感染的重要辅助检查方法,强调了提高十二指肠引流术阳性率的方法及其在诊断上的价值。     

EB病毒感染引起急性肝损伤2例

病例1患者,白雪,女,28岁,于2000-6-23以“急性黄疸性肝炎”收入院。该患者入院前一周无明显诱因出现发热(最高温度达40.5℃),恶心、呕吐,食欲差,继之尿黄如茶色.故来我院就诊。既往无输血史及血制品应用史,无药物过敏史,无与肝炎病人密切接触史。曾注射过乙肝疫苗。     

Ⅰ型变态反应在流行性出血热发病机理中的作用

本课题通过免疫学、皮肤微血管电子显微镜观察和临床抗过敏疗法等研究结果证明,Ⅰ型变态反应参与流行性出血热早期发病过程。免疫学研究结果表明,病人各期血清中总IgE 含量均高于正常人3～4倍(P<0.001),且其升高趋势与病程变化或病情的严重程度密切相关;病人血清中IgE 的动力学变化与其所介导的肥大细胞脱颗粒阳性率、血清中组胺含量呈正相关,与血浆中cAMP 水平呈负相关。应用放射免疫变应原吸附试验(PRSAT)和间     

联合抗过敏疗法治疗流行性出血热的免疫学观察

应用联合抗过敏疗法治疗EHF后,检测了病人的细胞免疫和体液免疫功能。结果表明,Et百分数提高,血清IgE水平和由其介导的组胺释放降低,cAMP和cGMP的比例恢复正常。临床实践证明,联合抗过敏疗法疗效显著。