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作者采集58例日本病人的80个肝脏标本。使用Wahl等改良的Southern Blot技术进行研究。结果25例肝细胞癌病人中发现12例有HBV DNA整合,12例肝硬化病人中5例有HBV DNA整合。在这17例病人中发现11例血清HBsAg阳性,余下6例血清HBV相关抗体一个以上阳性。所有3例慢性肝炎和18例对照组未测到HBV DNA整合。15例血清HBsAg阳性的病例中12例发现游离HBV DNA。1例血清HBsAg阴性的病人,其 相似文献
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龙江韩氏妇科流派是全国首批64家中医流派传承建设单位,至今已历时180年之久,现已五世相传,具有深远学术影响,在诊治子宫内膜异位症上具有丰富临床经验,韩氏主张子宫内膜异位症的发病以肝脏功能失调为主,与脾、肾密切相关,病变累及气、血、痰、湿、瘀互结,阻滞经脉,最终导致“离经之瘀血”内阻冲任、胞宫,留滞日久而渐成癥瘕积聚。韩氏认为子宫内膜异位症属于中医痛经、癥瘕、不孕、月经不调等多种妇科病症的综合表现,由于潜伏期较长,一般明确诊断较晚,多以痛经、月经不调、不孕前来就诊。多年以来,韩氏临证主要运用中医理论,结合临床经验与现代检查方法,“病症结合”,从整体和局部出发,采用疏肝活血祛瘀止痛法,创立“内异止痛汤”,同时针对不同个体辨证施治加减运用。 相似文献
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目的:基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,探究针刺疗法对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织细胞凋亡的影响及相关可能机制。方法:采用自体移植法构建EMs动物模型,按照随机数字表法分为模型组、针刺组、对照组,每组12只。针刺组给予针刺治疗,1次/d,连续治疗28 d,对照组和模型组不给予任何治疗。采用苏木精-伊红染色法(HE染色)观察大鼠内膜组织病理形态;原位末端凋亡法(TUNEL)观察在位及异位内膜组织细胞凋亡变化;采用荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测在位及异位内膜组织雌激素受体α(ER-α)、雌激素受体β(ER-β)、PI3K、AKT、mTOR、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的基因表达和蛋白含量变化。结果:与对照组比较,模型组异位组织有明显异位增生和炎症介质浸润,PI3K、AKT、mTOR基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05);治疗干预后,与模型组比较,针刺组异位组织中,细胞增殖和炎症介质浸润明显缓解,PI3K、AKT、mTO... 相似文献
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本文分析了281例肝占位性病变的 B 型超声诊断资料。B 超对甲胎蛋白(AFP)阴性和低浓度肝癌的定性准确率为91.9%(90/99),定位准确率为84.8%(78/92)。274例肝癌中肿瘤直径>5cm、<5cm、<3cm 的 AFP 阴性和低浓度肝癌分别占33.7%(9/274)、39.3%(13/33)、44.4%(4/9),皆由 B 超检查而确诊。本文结果提示:B 超检查可弥补 AFP 检测的不足,对于小肝癌、AFP 阴性肝癌具有定性、定位诊断的双重价值。此外,本文还对肝癌与血管瘤的鉴别诊断进行了声像图分析。 相似文献
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作者采集58例日本病人的80个肝脏标本。使用Wahl等改良的Southern Blot技术进行研究。结果25例肝细胞癌病人中发现12例有HBV DNA整合,12例肝硬化病人中5例有HBV DNA整合。在这17例病人中发现11例血清HBsAg阳性,余下6例血清HBV相关抗体一个以上阳性 相似文献
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目的观察韩氏内异止痛汤对EMs大鼠异位内膜组织病理学改变的影响,探索雌二醇(E2)、雌激素受体(ER)、芳香化酶P450,阐明韩氏内异止痛汤抑制异位子宫内膜增生的机制。方法采用自体移植法建立EMs大鼠模型,选取57只SD大鼠进行自体移植手术,并于手术后4周第2次剖腹,观察异位内膜病灶形态变化,将造模成功的40只EMs大鼠随机分为内异止痛汤高剂量组、内异止痛汤低剂量组、达那唑阳性药物组和模型对照组,每组10只,另设假手术组8只。各组大鼠分别给予对应的药物及生理盐水灌胃,治疗4周后处死并取其异位内膜组织及血清。应用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠给药后血清中E2以及异位内膜组织匀浆液中ER和芳香化酶P450的变化。结果对各组大鼠治疗4周后剖腹观察发现,各治疗组子宫内膜异位病灶的体积比治疗前明显缩小,模型组治疗前后子宫内膜异位病灶的体积无明显变化。酶联免疫法结果显示,各药物治疗组大鼠经治疗后,与模型组比较,E2、ER和芳香化酶P450含量明显降低。与中药低剂量组相比,中药高剂量组对EMs模型大鼠血清E2及异位组织中ER和芳香化酶P450含量降低更为显著(P 0.05)。结论韩氏内异止痛汤可有效下调EMs模型大鼠血清雌激素E2和组织雌激素受体水平,从而使阻断了雌激素受体作为信号传导者与雌激素结合活化及其与雌激素效应元件(ERE)结合,使异位病灶细胞生长和增殖得到抑制。 相似文献
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子宫内膜异位症(EMs)作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、转化生长因子β(TGF-β)/Smad、核因子κB(NF-κB)、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)、Janus激酶2/转录活化因子3(JAK2/STAT3)等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。 相似文献
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