慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。     

阿立哌唑治疗儿童抽动障碍的临床研究

<正>抽动障碍(TD)是以某种形式的不随意、快速、重复的非节律运动或(和)无明显目的、突发性发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。主要发生在儿童和青少年时期,根据ICD-10和美国精神障碍诊断和统计手册(DSM-Ⅳ),抽动障碍主要分为3类:一过性抽动障碍     

HTR1A基因-1019C/G 多态性与重性抑郁障碍及氟西汀疗效的关联研究

 目的探讨5羟色胺1A受体（HTR1A）基因多态性与重性抑郁障碍的相关性及与氟西汀治疗疗效之间的关系。方法采用
聚合酶链式反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）检测重性抑郁障碍患者（病例组,n =142）和正常人
（对照组,n=154）HTR1A 基因-1019C/G 多态性的基因型和等位基因频率。氟西汀治疗前及治疗6 周末,用17 项汉密尔顿抑郁
量表（HAMD）评价疾病严重程度及其变化,分析疗效与基因型之间的关系。结果HTR1A基因-1019C/G 多态性,病例组G 等
位基因的频率（74.3%）明显高于对照组（65.6%）（ 约0.05）。病例组HAMD 总分各基因型组间总体比较差异有统计学意义（ P<
0.05）,C/C 基因型组高于C/G、G/G 基因型组（ P<0.05）。氟西汀治疗6 周末,各基因型之间疗效比较差异无统计学意义,不同性
别患者各基因型之间疗效比较差异无统计学意义。结论HTR1A基因-1019C/G 多态性与重性抑郁障碍之间存在关联,G 等位
基因可能是抑郁障碍的危险因子;C 等位基因与重性抑郁障碍患者的病情严重程度存在关联,携带C/C 基因型的患者病情可能
较严重;该基因多态性与氟西汀的抗抑郁疗效可能无关。     

睡眠障碍的家庭保健

睡眠障碍指的是虽然有睡觉的欲望，但是却入睡困难，甚至无法入睡、晚上醒的次数太多以及早醒无法再入睡等，从而会影响睡眠质量以及正常的生活、工作和学习。睡眠障碍可以是偶尔的、短期的，也可能是长期的，而后者对身心健康会造成极大的影响。家庭无疑是睡眠的重要场所，在家庭中具备睡眠保健方面的知识，对睡眠障碍患者具有重要的意义。     

舍曲林合并心理治疗对青少年抑郁的疗效研究

目的探讨舍曲林合并个别心理治疗对青少年抑郁症的疗效。方法将132例青少年抑郁症患者随机分为2组：舍曲林治疗组（药物组）、舍曲林合并心理治疗组（综合组）,分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、贝克抑郁自评问卷（BDI）在治疗前、治疗4周末、8周末进行评定。结果两组治疗4周末和8周末的HAMD、BDI评分均显著降低（P〈0.01）,但以综合组下降明显。综合组在治疗4周末和8周末的BDI评分与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）;综合组在8周末的HAMD评分与4周末相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论舍曲林合用心理治疗对青少年抑郁症的疗效优于单用舍曲林。家长教育是对青少年心理治疗的一种有益尝试。     

5-HTR2A基因-1438A/G多态性与重性抑郁障碍及药效学作用的关联研究

目的 探讨5-HTR2A基因-1438A/G多态性(rs6315)与重性抑郁障碍(MDD)及氟西汀治疗MDD疗效的关系.方法 采用聚合酶链反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测MDD患者(病例组)和正常健康者(对照组)5-HTR2A基因-1438A/G多态性的基因型和等位基因频率.氟西汀治疗MDD患者6周末,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疗效,分析疗效与基因型之间的关系.结果 对照组与病例组在基因型、等位基因及A等位基因携带者的分布频率间存在明显差异,有统计学意义(P＜0.05);病例组的-1438A等位基因的频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).氟西汀治疗反应较好的MDD患者携带G/G等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗反应不好的MDD患者携带A等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 5-HTR2A基因-1438A/G多态性与MDD的发病有关,A等位基因可能是MDD发病的危险因素;5-HTR2A基因-1438A/G多态性与氟西汀的抗抑郁疗效有关,携带A等位基因的患者对氟西汀的治疗反应较差,G/G基因型的患者比A/A、A/G基因型的患者对氟西汀有更好的反应.     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍的临床效果研究

目的探讨艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍的临床疗效,并与单用艾司西酞普兰治疗进行比较。方法将135例躯体形式障碍患者随机分为研究组(n=68)和对照组(n=67)。研究组给予艾司西酞普兰联合心理干预治疗,对照组给予艾司西酞普兰治疗。2组于治疗前,治疗第2、4、8个周末采用症状自评量表(SCL-90)及多伦多述情障碍量表(TAS-26)进行疗效评定。结果研究组治疗第2个周末的SCL-90焦虑因子评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第4、8个周末,研究组SCL-90躯体化、抑郁、焦虑因子评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗第8个周末,2组TAS-26评分均较治疗前下降,且研究组TAS-26评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司西酞普兰联合心理干预治疗躯体形式障碍疗效肯定,能显著改善预后,值得临床推广应用。     

社交焦虑障碍和惊恐障碍对患者生活质量的不同影响

目的比较社交焦虑障碍和惊恐障碍对患者生活质量影响的差异性。方法采用健康状况问卷(SF-36)对无明显其他精神障碍的35例社交焦虑障碍患者和35例惊恐障碍患者的生活质量进行评定。结果与正常常模SF-36比较,社交焦虑障碍组在社会功能和精神健康方面受影响明显(P<0.05);惊恐障碍在生理机能、生理职能和精神健康3个方面受影响明显(P<0.05)。结论未合并其他精神障碍的社交焦虑障碍主要影响社会功能和精神健康方面的生活质量;惊恐障碍在躯体和精神两方面都受到影响。