白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

雌激素对失血性休克犬肾功能的影响

目的:观察雌激素(Estradiol,E2)对失血性休克(Hemorrhagic shock,HS)犬肾功能的影响。方法:健康成年雄性犬10只,随机分为2组:HS模型组(HS组)、雌激素治疗组(E2组),每组5只,采用股动脉放血复制失血性休克犬模型,休克60min后行液体复苏,E2组同时给予雌激素治疗。连续监测血流动力学参数,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和肾组织缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)水平,HE染色后观察肾组织病理学改变,并采用Paller评分法评估肾小管损伤程度。结果:与HS组比较,E2组血清SCr、BUN水平和肾小管Paller评分均下降,E2组肾组织HIF-lα表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:E2能减轻HS犬肾脏的病理损害,对肾功能有一定的保护作用,其机制可能与E2上调HIF-lα表达水平有关。     

促红细胞生成素对失血性休克犬肾功能的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对犬失血性休克(HS)代偿期肾功能的影响。方法 13只健康成年雄性犬随机分为对照组(n=3)、HS模型组(HS组,n=5)和EPO预处理组(EPO组,n=5)。采用股动脉放血复制HS犬模型,HS组犬休克60 min后采用醋酸钠林格液复苏;EPO组犬于术前1周内皮下注射重组促红细胞生成素注射液,150 IU·kg-1,每2 d 1次,共3次;对照组犬不行放血和复苏处理。连续监测血流动力学参数,检测不同时段血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红染色后光镜下观察肾组织病理学改变,采用Paller评分法评估肾小管损伤程度。结果与对照组比较,在复苏各时间点,HS组犬SCr水平均明显升高(P<0.05),EPO组犬SCr水平无明显变化(P>0.05);与HS组比较,EPO组犬在复苏各时间点的SCr水平均下降(P<0.05)。与休克前比较,HS组、EPO组犬在复苏0 min(休克60 min)的BUN水平均升高(P<0.05),液体复苏后的其余时间点下降(P<0.05);HS组、EPO组犬分别在复苏30、60 min接近休克前的水平,并与对照组同时间点的BUN水平相当,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与HS组比较,EPO组犬平均动脉压(MAP)恢复至≥90%休克前水平所需输液量更少(P<0.05)、时间更早(P<0.05)。对照组、HS组和EPO组犬肾小管Paller评分分别为5.83±2.28、19.48±3.26和6.13±2.11,EPO组犬肾小管Paller评分低于HS组(P<0.05)。结论 EPO能有效降低HS犬血清SCr水平,减轻肾脏病理损害,对犬HS代偿期的肾功能有一定保护作用。