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1999年 | 1篇 |
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1.
目的 建立三七总皂苷和三七剪口的高效液相色谱(HPLC)指纹图谱和含量测定方法,为三七总皂苷的质量控制提供有效手段。 方法 采用三七总皂苷对照品作为随行对照, 用岛津 C18(150 mm × 4.6 mm,5 μm)色谱柱,乙腈-水梯度洗脱,检测波长 203 nm,流速均为 1.0 ml·min-1,确定构成三七总皂苷指纹的 10 个共有峰。 结果 采用梯度洗脱的方法能使三七总皂苷的 5 种主要成分三七皂苷 R1、人参皂苷 Rg1、Re、Rb1 和 Rd 实现基线分离,并可对这 5 种主要成分进行定量。以人参皂苷 Rgl 为参比峰,所测定的 10 批三七总皂苷样品的相似度均 ≥ 0.995. 结论 所建立的 HPLC 指纹图谱和测定方法以三七总皂苷对照品作为随行对照,可避免由于仪器、试剂和人员的不同所产生的误差,并且简化了实验操作,可作为三七总皂苷的质量控制手段。 相似文献
2.
3.
目的探讨VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复兔陈旧性桡骨缺损的效果。方法 24只新西兰大白兔双侧桡骨均建立1.5 cm的陈旧性骨缺损实验模型,随机分为A、B、C三组,A组植入自体颗粒骨+VEGF-165-GMs 1mg;B组植入200 mg自体颗粒骨;C组VEGF-165-GMs 1 mg;分别于术后3、6、9周切取标本,通过X线摄片、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察等手段,观察各个时期新骨形成的情况。结果 A、B组均能较好地修复陈旧性骨缺损,A组术后各时间点X线评分、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察均明显优于B组。C组各时间点均无骨性愈合迹象,9周时可见骨断端完全硬化,髓腔封闭。结论 VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复陈旧性骨缺损可以明显促进局部血运重建,促进新生骨形成,提高骨改建塑形的速度和质量。 相似文献
4.
目的探讨髋部骨折围手术期物理措施预防血栓形成的有效性和安全性。方法把96例符合条件的患者分为A和B两组,A组术后应用物理措施预防血栓形成,B组术后应用低分子肝素钙预防血栓形成,通过对比两组深静脉和肺栓塞的发生率及出血性并发症的发生率,比较两组治疗措施的效果。结果 A组48例物理措施预防血栓形成的患者血栓形成的发生率为8.33%,出血性并发症的发生率为2.08%;B组48例应用低分子肝素钙血栓形成的发生率为6.25%,出血性并发症的发生率为4.17%。结论在髋关节骨折术后中单独应用物理措施预防血栓形成的效果并不比单独应用低分子肝素差。 相似文献
5.
目的 初步探讨选择性与完全性置钉内固定术治疗青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)的临床疗效.方法 回顾性分析2008年1月至2012年7月我科收治的48例青少年特发性脊柱侧弯两种不同置钉方法的临床资料,治疗组24例和对照组24例分别经过选择性与完全性椎弓根钉棒内固定术,进行侧弯矫形及预弯、后凸旋转矫形,并行结构性节段丰富植骨融合.随访时间18~32个月,平均24个月,对比手术前后Cobb角和主弯畸形矫正率,并进行统计学分析.结果 术前胸主弯Cobb角分别为(39.5±1.2)°和(40.8±1.7)°,胸腰弯/腰弯Cobb角分别为(22.3±1.6)°和(19.8±2.2)°.术后矫正角度分别为(11.4±0.8)°和(12.2±0.3)°.矫正率分别为(72.3±0.2)%和(71.4±0.4)%(P>0.05),至随访末两者无明显差异.结论 应用选择性置钉的方法可以有效地减少置入的椎弓根螺钉数量,有效矫正AIS畸形,减少手术创伤和费用,是一种可行的手术方式. 相似文献
6.
本文简要介绍了偶测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的概念、ABPM的常用参数和正常值;归纳了ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压靶器官损伤(target organdamage,TOD)中的的临床研究成果和ABPM技术的发展方向. 相似文献
7.
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致截瘫是一种严重的伤残,目前仍缺乏有效的治疗手段。近年研究[1-3]发现损伤的脊髓组织中白细胞介素-1β(interleuke-1β,IL-1β)及其受体(IL-1βR)表达快速上调,然而其作用尚未明了。本实验旨在探讨IL-1β对脊髓神经细胞的存活的作用及其机 相似文献
8.
9.
目的:确定一遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因的突变位点。方法:提取家系中2例患者、2名表型正常者及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序。结果:该家系中2例患者均存在ADAR1基因错义突变(c.662CT),导致p.P211R改变,家系中2名未患病的个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:ADAR1基因c.662CT错义突变是导致该家系发生DSH的致病性突变,在国内外属首次报道。 相似文献
10.
目的:检测表皮松解性掌跖角皮症一家系患者角蛋白9(KRT9)基因突变。方法:收集家系成员的临床资料和血样,提取家系中4例患者和3名正常人及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增KRT9基因所有编码区并进行测序,分别检测家系中的突变情况。结果:该家系中所有患者均存在KRT9基因错义突变(c.484TC),导致第162位密码子由TCT(丝氨酸)转变为CCT(脯氨酸)(p.S162P),家系中3名正常个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:KRT9基因c.484TC错义突变是导致该家系发生表皮松解性掌跖角皮症的遗传基础。 相似文献