VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复兔陈旧性桡骨缺损的实验研究

目的探讨VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复兔陈旧性桡骨缺损的效果。方法 24只新西兰大白兔双侧桡骨均建立1.5 cm的陈旧性骨缺损实验模型,随机分为A、B、C三组,A组植入自体颗粒骨+VEGF-165-GMs 1mg;B组植入200 mg自体颗粒骨;C组VEGF-165-GMs 1 mg;分别于术后3、6、9周切取标本,通过X线摄片、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察等手段,观察各个时期新骨形成的情况。结果 A、B组均能较好地修复陈旧性骨缺损,A组术后各时间点X线评分、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察均明显优于B组。C组各时间点均无骨性愈合迹象,9周时可见骨断端完全硬化,髓腔封闭。结论 VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复陈旧性骨缺损可以明显促进局部血运重建,促进新生骨形成,提高骨改建塑形的速度和质量。     

冰片透过血脑屏障之述评

对于神经系统疾病的病患,血脑屏障的存在使得药物难以到达病灶处,研究发现冰片能透过血脑屏障,并有促透作用,中医即为"开窍"、"引药上行"。本文总结归纳近现代诸家的研究,从血脑屏障的结构和功能、冰片的药理学研究、冰片的促透的机制及其促透作用等方面来阐述冰片的"引药上行"等作用。     

微创经皮肾取石术并发症

目的 探讨微创经皮肾取石术并发症的发生原因及处理方法。方法 回顾分析506例微创经皮肾取石术的各种并发症。结果 出现各种并发症145例，其中大出血、脓毒血症、肺脏空气栓塞的严重并发症4例。结论 微创经皮肾手术具有一定的并发症，了解微创经皮肾取石术的并发症的发生原理，可以预防和妥善处理这些并发症。     

富血小板血浆对人脐带间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

目的 探讨不同浓度富血小板血浆(PRP)对人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)的增殖及成骨分化影响.方法 提取脐带血PRP,ELISA试剂盒测定PRP中转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,并将其作为PRP生长因子含量的衡量标准,分别以含不同浓度TGF-β1的PRP培养hUC-MSCs,CCK-8法检测细胞增殖效率.将P5代hUC-MSCs接种于6孔板,分为4组:对照组只添加完全培养基培养,PRP组添加TGF-β1为750 pg/mL的PRP培养,成骨诱导组添加成骨诱导培养基培养,PRP+成骨诱导组添加TGF-β1为750 pg/mL的PRP和成骨诱导培养基培养.Real-time PCR检测hUC-MSCs成骨标志基因(OPN、RUNX2、ALP)的相对表达量.结果 细胞培养至第5天时,含TGF-β1浓度为750、1000、2000pg/mL的PRP对细胞增殖促进作用显著.此外,成骨诱导过程中,添加PRP对细胞形态有不同程度影响,相对于成骨诱导组,PRP+成骨诱导组细胞第14天时已有明显的钙沉积.Real-time PCR结果显示,对照组细胞在各时间点成骨标志基因只有微量表达,且无明显变化.其余3组细胞随培养时间增加,成骨标志基因表达均有不同程度上调,其中,PRP组高于对照组(P＜0.05),成骨诱导组高于PRP组(P＜0.05),PRP+成骨诱导组高于成骨诱导组(P＜0.05).结论 体外培养时PRP可促进hUC-MSCs增殖及成骨分化,PRP中TGF-β1最佳浓度为750 pg/mL.     

髋部骨折术后物理措施预防血栓形成的有效性分析

目的探讨髋部骨折围手术期物理措施预防血栓形成的有效性和安全性。方法把96例符合条件的患者分为A和B两组,A组术后应用物理措施预防血栓形成,B组术后应用低分子肝素钙预防血栓形成,通过对比两组深静脉和肺栓塞的发生率及出血性并发症的发生率,比较两组治疗措施的效果。结果 A组48例物理措施预防血栓形成的患者血栓形成的发生率为8.33%,出血性并发症的发生率为2.08%;B组48例应用低分子肝素钙血栓形成的发生率为6.25%,出血性并发症的发生率为4.17%。结论在髋关节骨折术后中单独应用物理措施预防血栓形成的效果并不比单独应用低分子肝素差。     

动态血压监测与靶器官损伤

本文简要介绍了偶测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的概念、ABPM的常用参数和正常值;归纳了ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压靶器官损伤(target organdamage,TOD)中的的临床研究成果和ABPM技术的发展方向.     

白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响

目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98,P <0.001）;白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680,P <0.001）,随培养时间延长,THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高,呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高,差异有统计学意义（P <0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低,地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α,参与抗念珠菌感染固有免疫反应。     

须癣毛癣菌的组织工程皮肤感染模型的构建

目的 体外构建须癣毛癣菌的组织工程皮肤感染模型。 方法 用牛Ⅰ型胶原溶液复合原代成纤维细胞培养3 d后,在其表面利用气液界面培养原代角质形成细胞和黑素细胞12 d得到组织工程皮肤,取新鲜的须癣毛癣菌悬液5 μl对其进行感染,分别在12、24、48、72 h进行HE染色和PAS染色观察。 结果 成纤维细胞复合胶原构建结构致密均匀的组织工程真皮,其上角质形成细胞和黑素细胞形成了层次清晰、结构良好的组织工程表皮。须癣毛癣菌感染该组织工程皮肤后,随时间延长,HE染色和PAS染色显示须癣毛癣菌对组织工程皮肤结构的破坏逐渐加重,至48 h,表皮破坏最明显,至72 h,组织工程皮肤的整体结构被菌丝和孢子所替代。 结论 初步建立了须癣毛癣菌的组织工程皮肤感染模型。     

白细胞介素-1β对脊髓背角神经元体外存活的作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致截瘫是一种严重的伤残,目前仍缺乏有效的治疗手段。近年研究[1-3]发现损伤的脊髓组织中白细胞介素-1β(interleuke-1β,IL-1β)及其受体(IL-1βR)表达快速上调,然而其作用尚未明了。本实验旨在探讨IL-1β对脊髓神经细胞的存活的作用及其机     

遗传性对称性色素异常症一家系A-DAR1基因新突变

目的:确定一遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因的突变位点。方法:提取家系中2例患者、2名表型正常者及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序。结果:该家系中2例患者均存在ADAR1基因错义突变(c.662CT),导致p.P211R改变,家系中2名未患病的个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:ADAR1基因c.662CT错义突变是导致该家系发生DSH的致病性突变,在国内外属首次报道。